تعد شركة Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. واحدة من أكثر الشركات المصنعة والموردة خبرة لأقراص الأنجيوتنسين في الصين. مرحبًا بكم في أقراص أنجيوتنسين عالية الجودة بالجملة للبيع هنا من مصنعنا. تتوفر خدمة جيدة وسعر معقول.
الأنجيوتنسين هو المكون النشط الأساسي في نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS). كما تركيبته الصيدلانية،قرص أنجيوتنسينتلعب دورًا فسيولوجيًا حيويًا في تنظيم توازن القلب والأوعية الدموية وتوازن السوائل واستقلاب الأنسجة والعمليات الفسيولوجية الأخرى في الجسم. تركز وظائفه الفسيولوجية الأساسية بشكل أساسي على ثلاثة جوانب: تنشيط الجهاز العصبي الودي، والتأثيرات المركزية، ونمو الخلايا وإعادة تشكيلها على المدى الطويل-.
تتعاون هذه الوظائف وتتفاعل مع بعضها البعض للحفاظ على الأنشطة الفسيولوجية الطبيعية للجسم، كما ترتبط ارتباطًا وثيقًا بحدوث وتطور الأمراض المختلفة.
نموذج منتجاتنا
أنجيوتنسين COA
تنشيط الجهاز العصبي الودي
الجهاز العصبي الودي هو الجهاز التنظيمي الأساسي لاستجابة الجسم للضغط، وهو المسؤول بشكل رئيسي عن تعديل أنشطة القلب والأوعية الدموية ومستويات التمثيل الغذائي. واحدة من الوظائف الفسيولوجية الأكثر مباشرة للقرص أنجيوتنسينهو تنشيط الجهاز العصبي الودي. إنه يعزز استثارة الودي من خلال آليات مزدوجة، وبالتالي تعزيز استجابات انقباض القلب والأوعية الدموية والحفاظ على استقرار الضغط الشرياني، وخاصة ممارسة تأثير تعويضي مهم عندما ينخفض الضغط الشرياني أو يكون حجم الدم غير كاف.
(I) تعزيز إطلاق النورإبينفرين من أطراف العصب الودي
النورإبينفرين هو الناقل العصبي الرئيسي الذي تفرزه أطراف العصب الودي، وتحدد كمية إطلاقه بشكل مباشر درجة التنشيط الودي، والذي يؤثر بدوره على الوظيفة الانقباضية لنظام القلب والأوعية الدموية. يمكن أن يعمل العنصر النشط فيه بشكل خاص على الغشاء قبل المشبكي لأطراف العصب الودي. من خلال تنشيط مستقبلات Ang II من النوع 1 (AT₁R) على الغشاء قبل المشبكي، فإنه يؤدي إلى تدفق أيونات الكالسيوم ويعزز اندماج الحويصلات المشبكية مع الغشاء قبل المشبكي، وبالتالي تسريع إطلاق النورإبينفرين.
(ثانيا) تثبيط امتصاص النوربينفرين
بالإضافة إلى تعزيز إطلاق النورإبينفرين، يمكنه أيضًا إطالة وقت عمله في الشق التشابكي عن طريق تثبيط إعادة امتصاص النورإبينفرين، مما يعزز التأثير الاستثاري للجهاز العصبي الودي. في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، يتم إعادة تدوير معظم النورإبينفرين المنطلق من أطراف العصب الودي إلى أطراف العصب من خلال ناقلات إعادة الامتصاص على الغشاء قبل المشبكي، وبالتالي إنهاء تأثيره الفسيولوجي ومنع التنشيط المفرط للعصب الودي.
مصدر البيانات: المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية. التفاعل بين الرينين-ارتفاع ضغط الدم-الألدوستيرون والجهاز العصبي الودي[J]. مجلات، 1993؛ الجمعية الصينية للفيزيولوجيا المرضية، لجنة طب الأوعية الدموية. رينين - فرط تنسين - نظام الألدوستيرون [J]. المجلة الصينية للفيزيولوجيا المرضية، 2024.
التأثيرات المركزية
لا يمكنه التأثير على الجهاز العصبي الودي المحيطي فحسب، بل يمكنه أيضًا عبور حاجز الدم- في الدماغ إلى الجهاز العصبي المركزي، حيث يعمل على المناطق المركزية الأساسية مثل منطقة ما تحت المهاد والنخاع المستطيل لممارسة سلسلة من التأثيرات التنظيمية المركزية، بما في ذلك بشكل أساسي تحفيز مركز العطش، وتنظيم مركز الضغط الشرياني، والمشاركة في تنظيم منعكس الضغط. تتعاون هذه التأثيرات مع الآليات التنظيمية الطرفية للحفاظ على توازن سوائل الجسم وتوازن الضغط الشرياني.
(ط) تحفيز مركز العطش وزيادة تناول الماء
يقع مركز العطش بشكل رئيسي في النوى فوق البصرية والبطينية في منطقة ما تحت المهاد، وهو المسؤول عن استشعار حالة استقلاب الماء في الجسم. عندما يعاني الجسم من الجفاف، يتم تنشيط مركز العطش لتوليد العطش، مما يدفع إلى تناول الماء النشط لتجديد السوائل والحفاظ على توازن السوائل. إنه يعمل على مركز العطش من خلال مسارين: أولاً، عبور حاجز الدم-المباشر في الدماغ للعمل على AT₁R في مركز العطش تحت المهاد، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا العصبية المرتبطة بالعطش-مباشرة وتحفيز العطش؛ ثانيًا، نقل الإشارات المركزية بشكل غير مباشر عن طريق تحفيز مستقبلات الضغط الوعائية الطرفية لتنشيط مركز العطش بشكل تآزري.
(ثانيا) التنظيم المركزي لارتفاع ضغط الدم
يوجد مركز متخصص لتنظيم الضغط الشرياني في الجهاز العصبي المركزي، ويقع بشكل رئيسي في مركز القلب والأوعية الدموية في النخاع المستطيل، بما في ذلك مركز مضيق الأوعية ومركز موسع الأوعية. ويحدد التوازن بين الاثنين مستوى الضغط الشرياني الأساسي في الجسم. المادة الفعالة الموجودة فيقرص أنجيوتنسينيمكن أن يعمل على مركز القلب والأوعية الدموية النخاعي لتعزيز استثارة مركز مضيق الأوعية ومنع نشاط مركز موسع الأوعية، وبالتالي تحقيق التأثير التنظيمي المركزي لرفع الضغط الشرياني.
(III) المشاركة في تنظيم Baroreflex
يعد Baroreflex آلية تنظيمية مهمة للتغذية الراجعة السلبية للحفاظ على استقرار الضغط الشرياني. عندما يرتفع الضغط الشرياني، يتم تنشيط مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر، وتنقل الأعصاب الواردة الإشارات إلى المركز، مما يثبط مركز مضيق الأوعية وينشط مركز موسع الأوعية لخفض الضغط الشرياني.
عندما ينخفض الضغط الشرياني، تضعف الإشارات الواردة من مستقبلات الضغط، ويقوم المركز بتنشيط المركز المضيق للأوعية ويثبط المركز الموسع للأوعية من رفع الضغط الشرياني. يشارك في التنظيم الدقيق للضغط الشرياني عن طريق تعديل حساسية منعكس الضغط.
مصدر البيانات: الجمعية الفسيولوجية الأمريكية. ارتفاع ضغط الدم والعطش والشهية الصوديوم [J]. فيزيول. القس، 1998؛ الجمعية الفسيولوجية الأمريكية. آثار انخفاض ضغط الدم واستنزاف السوائل على ارتفاع ضغط الدم المركزي - الناجم عن العطش وشهية الملح [J].
نمو الخلايا وإعادة تشكيلها (التأثيرات-طويلة المدى)
بالإضافة إلى-التنشيط الودي قصير المدى والتأثيرات التنظيمية المركزية، فإن استخدامه على المدى الطويل-ينتج أيضًا تأثيرات ملحوظة في نمو الخلايا وإعادة تشكيلها، حيث يستهدف بشكل أساسي الأعضاء المستهدفة مثل عضلة القلب والأوعية الدموية والكلى. من خلال تعزيز تكاثر وتضخم الخلايا ذات الصلة، فإنه يؤدي إلى إعادة التشكيل الهيكلي للأنسجة والأعضاء. مع الحفاظ على توازن الأنسجة، يرتبط هذا التأثير طويل الأمد-أيضًا ارتباطًا وثيقًا بحدوث وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلى، مما يشكل جزءًا لا غنى عنه من الوظائف الفسيولوجية لها.
(I) تعزيز تضخم عضلة القلب وتكاثر الخلايا الليفية، مما يؤدي إلى تضخم عضلة القلب
يتكون نسيج عضلة القلب بشكل أساسي من الخلايا العضلية القلبية والخلايا الليفية القلبية، حيث تكون الخلايا العضلية القلبية مسؤولة عن انقباض عضلة القلب وتقوم الخلايا الليفية بتصنيع المصفوفة خارج الخلية للحفاظ على السلامة الهيكلية لأنسجة عضلة القلب. عندما يعمل على أنسجة عضلة القلب لفترة طويلة، فإنه يمكن أن يعزز تضخم عضلة القلب وانتشار الخلايا الليفية القلبية عن طريق تنشيط AT₁R، وبالتالي تحفيز تضخم عضلة القلب، وهو أحد المظاهر الأساسية لتأثير إعادة تشكيل الخلايا على المدى الطويل-.
(II) تعزيز تكاثر مسراق الكبيبات، مما يؤدي إلى إصابة الكلى والبيلة البروتينية
الكلى هي واحدة من الأجهزة المستهدفة الهامةقرص أنجيوتنسين. يتجلى تأثير نمو الخلايا وإعادة تشكيلها على المدى الطويل- بشكل رئيسي في تعزيز تكاثر خلايا مسراق الكبيبات، والذي يؤدي بدوره إلى إصابة الكلى والبيلة البروتينية. توجد خلايا مسراق الكبيبة بين حلقات الشعيرات الدموية الكبيبية، وهي مسؤولة عن دعم البنية الكبيبية وتنظيم وظيفة الترشيح الكبيبي.
يؤدي انتشارها غير الطبيعي إلى إتلاف غشاء الترشيح الكبيبي وإضعاف وظيفة الكلى الطبيعية. يمكن أن يعمل Ang II على AT₁R على خلايا مسراق الكبيبة لتنشيط مسارات الإشارات ذات الصلة، وتعزيز تكاثر خلايا مسراق الكبيبة، وتحفيز خلايا مسراق الكبيبة لتجميع كمية كبيرة من المطرق خارج الخلية، مما يؤدي إلى توسيع منطقة مسراق الكبيبة وسماكة غشاء الترشيح الكبيبي.
مصدر البيانات: PMC. Ang II - آليات نقل الإشارة المستحثة لتضخم القلب [J]. بوبمد سنترال، 2022؛ بعد الاجتماع الوزاري. الفيزيولوجيا المرضية لمرض Ang II-ارتفاع ضغط الدم الوسيط وتضخم القلب والفشل: منظور من البلاعم[J]. بوبمد سنترال، 2023.
I. التخليق الكيميائي للمكون النشط الأساسي
في الوقت الحاضر، يتم استخدام طريقة -المرحلة السائلة ""السائلة-" بشكل أساسي صناعيًا لتخليق عديد الببتيدات النشطة عالية التوتر (مع أخذ Ang II الشائع الاستخدام سريريًا كمثال).
هذه الطريقة فعالة وتضمن نقاء المنتج. يستخدم التخليق الأحماض الأمينية كمواد خام و1،2 ثنائي كلورو إيثان كمذيب عضوي، مما يؤدي إلى توسيع سلسلة الببتيد تدريجيًا من خلال دورات متكررة من الأسيلة والغسيل وإزالة الحماية والتحييد وخطوات أخرى.
أولاً، يخضع إستر بنزيل الحمض الأميني الطرفي C- للأسيلة مع الأحماض الأمينية Boc- تحت تأثير عامل اقتران لتكوين ثنائي الببتيد؛ بعد ذلك، تتم إزالة المجموعة الأمينية الحامية -، ويتم تكرار خطوة الأسيلة لربط الأحماض الأمينية المطلوبة بشكل تسلسلي حتى يتم تكوين سلائف أوكتابيبتيد كاملة.
أخيرًا، تتم إزالة مجموعات الحماية عن طريق الهدرجة للحصول على بولي ببتيد Ang II عالي النشاط، مع عائد إجمالي يبلغ حوالي 78%. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام -تحليل كروماتوجرافيا الطور المعكوس للسائل-الطور المعكوس-السائل عالي الأداء-باستخدام البوليمر المشترك بوليسترين-ديفينيل بنزين كمادة حشو لتنقية وتحلية المنتجات الخام لتحقيق تحضير على نطاق واسع-.
ثانيا. تدفق معالجة صياغة الأقراص
بعد التنقية، يجب خلط عديد الببتيد عالي التوتر مع سواغات مناسبة ومعالجته في أقراص من خلال التكنولوجيا الصيدلانية لضمان استقراره وتوافره البيولوجي.
الخطوة الأولى هي المعالجة المسبقة للمواد الخام:-يتم خلط بولي ببتيد فرط التوتر عالي النقاء مع مواد مالئة ومواد رابطة، ويتم استخدام التحبيب الرطب لتحضير الخليط إلى حبيبات موحدة. بعد التجفيف والتحجيم، تضاف مواد التشحيم لضمان سيولة الحبيبات.
الخطوة الثانية هي صناعة الأقراص: يتم تغذية الحبيبات المؤهلة في مكبس الأقراص وضغطها في الأقراص تحت ضغط مناسب، مع التحكم الصارم في وزن القرص والصلابة ووقت التفكك لتجنب تأثير الأقراص الصلبة أو الهشة بشكل مفرط على الذوبان.
الخطوة الثالثة هي فحص الجودة: يتم إجراء اختبارات صارمة على نقاء الجهاز اللوحي، وتوحيد المحتوى، ومعدل التفكك والمؤشرات الأخرى، ويتم تعبئة المنتجات المؤهلة. تتطلب عملية الصياغة بأكملها رقابة صارمة على درجة الحرارة والرطوبة المحيطة لمنع تدهور العنصر النشط متعدد الببتيد.
مصدر البيانات: بوبتشيم. طريقة لتحضير خلات ارتفاع ضغط الدم وفرط ضغط الدم - براءة الاختراع CN-103965296-B[P]؛ آلات أوسد. كيفية تصنيع الأجهزة اللوحية: عملية خطوة إلى خطوة [EB/OL].
رابعا. ردود الفعل السلبية
السعال الجاف (ACEI)
01
الوذمة الوعائية (ACEI/ARB)
02
فرط بوتاسيوم الدم (ACEI/ARB)
03
أحداث التخثر مع حقن Ang II
04
نقص تروية المساريقي/الأطراف (Ang II)
05
مصدر البيانات: التقدم في التطبيق المحيطة بالجراحة لـ Ang II.
التعليمات
أين يتم إنتاج ارتفاع ضغط الدم؟
+
-
يتم إنتاج فرط التوتر من خلال سلسلة من الأعضاء-المتعددة:الكبديخلق السلائفأنجيوتنسينوجين، والذي ينقسم بواسطة الرينين (من الكلى) إلى فرط ضغط الدم غير النشط I، والذي يتحول أخيرًا إلى Ang II النشط بشكل أساسي عن طريقارتفاع ضغط الدم-الإنزيم المحول (ACE)، وجدت بكثرة فيالرئتينوالكلى.
ما الذي يسبب ارتفاع مستويات ارتفاع ضغط الدم؟
+
-
يتم الإبلاغ عن ارتفاع مستويات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المصل في الأمراض الالتهابية-الحبيبية مثل الساركويد وأمراض النسيج الضام المختلط، واعتلالات الكلى المرتبطة بمرض السكري والتهاب كبيبات الكلى، وأمراض القلب والأوعية الدموية (مثل تضخم البطين الأيسر)، واحتشاء الدماغ وعضلة القلب.
الوسم : أقراص أنجيوتنسين، الموردين، الشركات المصنعة، مصنع، بالجملة، شراء، السعر، بالجملة، للبيع