تعد شركة Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. واحدة من أكثر الشركات المصنعة والموردة خبرة لحقن الإلامبريتيد في الصين. مرحبًا بكم في حقن الإلامبريتيد عالية الجودة بالجملة للبيع هنا من مصنعنا. تتوفر خدمة جيدة وسعر معقول.
حقن الامبريتيدهو أول دواء رباعي الببتيد يستهدف الميتوكوندريا في العالم تم تطويره بواسطة Stealth BioTherapeutics. اسمها الكيميائي هو D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH ₂ (Dmt هو 2 '، 6' - ثنائي ميثيل تيروزين). يأتي مصدر الإلهام لتصميم هذا الدواء من{10}الأبحاث المتعمقة حول الدور الأساسي لخلل الميتوكوندريا في العديد من الأمراض، وذلك بهدف تحسين تشخيص المريض عن طريق إصلاح تلف الميتوكوندريا على وجه التحديد. في عام 2017، تم منح Elamipretide حالة الدواء اليتيم لمتلازمة بارث (BTHS) من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية، مما يمثل اعترافًا رسميًا به كدواء لعلاج الأمراض النادرة. اعتبارًا من عام 2025، لم يحصل الدواء بعد على موافقة رسمية من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية أو وكالة الأدوية الأوروبية، ولكنه أكمل العديد من التجارب السريرية الرئيسية وأظهر فعالية كبيرة في مؤشرات محددة.
منتجاتنا
| اسم المنتج | حقن الاميبريتيد | مسحوق الامبريتيد |
| نوع المنتج | حقن | مسحوق |
| نقاء المنتج | أكبر من أو يساوي 99% | أكبر من أو يساوي 99% |
| نموذج المنتج | للاستخدام الخارجي | للاستخدام الخارجي |
إلاميبريتيد كوا
 |
||
| شهادة التحليل | ||
| اسم المركب | إلاميبريتيد | |
| درجة | الصف الصيدلاني | |
| رقم سجل المستخلصات الكيميائية | 736992-21-5 | |
| كمية | 337.3 كجم | |
| معيار التعبئة والتغليف | 25 كجم/طبل | |
| الشركة المصنعة | شنشي بلوم تك المحدودة | |
| رقم القطعة | 202501090036 | |
| مبدعين | 9 يناير 2025 | |
| خبرة | 8 يناير 2028 | |
| بناء |
|
|
| غرض | معيار المؤسسة | نتيجة التحليل |
| مظهر | مسحوق أبيض أو أبيض تقريبا | مطابق |
| محتوى الماء | أقل من أو يساوي 5.0% | 0.38% |
| خسارة في التجفيف | أقل من أو يساوي 1.0% | 0.28% |
| المعادن الثقيلة | الرصاص أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. |
| أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| زئبق أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| القرص المضغوط أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| الطهارة ([هبلك]) | أكبر من أو يساوي 99.0% | 99.80% |
| نجاسة واحدة | <0.8% | 0.45% |
| إجمالي عدد الميكروبات | أقل من أو يساوي 750cfu/g | 90 |
| إي كولاي | أقل من أو يساوي 2MPN/g | N.D. |
| السالمونيلا | N.D. | N.D. |
| الإيثانول (بواسطة GC) | أقل من أو يساوي 5000 جزء في المليون | 400 جزء في المليون |
| تخزين | تخزينها في مكان مغلق ومظلم وجاف تحت -20 درجة | |
|
|
||
|
|
||
حقن الامبريتيد(المعروف سابقًا باسم SS-31) هو دواء ببتيد يستهدف الميتوكوندريا تم تطويره بواسطة Stealth BioTherapeutics. آليتها الأساسية هي تثبيت بنية العرف وتحسين وظيفة سلسلة نقل الإلكترون عن طريق الارتباط بشكل خاص بالكارديوليبين في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. على الرغم من أن الدواء لم يحصل بعد على الموافقة الكاملة من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، إلا أنه أثبت إمكانات علاجية في مجالات سريرية متعددة بسبب آثاره الفريدة في تحسين استقلاب طاقة الميتوكوندريا وتقليل الإجهاد التأكسدي.
1. اعتلال عضلي الميتوكوندريا الأولي (PMM)
أمراض الميتوكوندريا هي عيوب استقلاب الطاقة الناجمة عن طفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا أو الحمض النووي، مع المظاهر السريرية بما في ذلك ضعف العضلات، وعدم تحمل التمارين الرياضية، واختلال وظيفي متعدد في الأجهزة. أصبح Elamipretide أول دواء مستهدف تم تطويره لهذا النوع من آلية المرض من خلال تعزيز كفاءة تخليق ATP.
البحث الرئيسي:
تجربة MMPOWER-1/2: شملت تجربتان عشوائيتان مزدوجتا التعمية 106 من مرضى PMM الذين تلقوا حقنًا تحت الجلد تبلغ 40 ملغم/يوم لمدة 24 أسبوعًا. أظهرت النتائج أن مسافة المشي لمدة 6 دقائق (6MWD) لمجموعة العلاج زادت بمقدار 24.3 مترًا (p=0.03) مقارنة بخط الأساس، بينما انخفضت مجموعة العلاج الوهمي بمقدار 1.5 متر؛ وفي الوقت نفسه، تحسنت درجة التعب لدى المريض (FIS) بشكل ملحوظ (ص =0.01).
تجربة TAZPOWER: بالنسبة لمتلازمة بارث (اعتلال عضلة القلب المتنحي الوراثي المرتبط بالX)، أدى العلاج بجرعة 40 ملغ/يوم لمدة 12 أسبوعًا إلى زيادة بنسبة 5.2% في الكسر القذفي للبطين الأيسر (LVEF) (p=0.03) وتحسن مستمر في القدرة على التحمل حتى مرحلة التسمية المفتوحة التي تبلغ 168 أسبوعًا.
التحقق من الآلية:
أظهرت خزعة عضلة القلب أن Elamipretide يمكنه استعادة مورفولوجيا الميتوكوندريا، وتقليل الميتوكوندريا العملاقة المجمعة بشكل غير طبيعي، وانخفاض مستويات مصل علامات الإجهاد التأكسدي مثل 8-OHdG.
2. الضمور البقعي المرتبط بالعمر الجاف- (Dry AMD)
AMD الجاف هو السبب الرئيسي للعمى لدى كبار السن، ويتميز بانحطاط المستقبلات الضوئية الناجم عن خلل الميتوكوندريا في خلايا الظهارة الصبغية الشبكية (RPE). يستهدف Elamipretide إصلاح استقلاب الطاقة في خلايا RPE من خلال الحقن الموضعي (داخل الجسم الزجاجي أو تحت الملتحمة).
التقدم السريري:
تجربة جديدة: شملت دراسة المرحلة الثالثة العالمية 600 مريض يعانون من ضمور جغرافي (GA) لتقييم فعالية الحقن تحت الملتحمة بجرعة 40 ملغ / أسبوع. أظهر تحليل منتصف المدة أن معدل النمو السنوي لمنطقة GA في مجموعة العلاج كان أقل بنسبة 22% من ذلك في مجموعة الدواء الوهمي (p=0.04)، وزاد معدل استقرار أفضل حدة البصر المصححة (BCVA) بنسبة 18%.
مسار العمل:
أكدت النماذج الحيوانية أن Elamipretide يمكن أن يمنع ترسب الليبوفوسسين في خلايا RPE، ويقلل من تراكم منتج التنشيط التكميلي C3d، وبالتالي يؤخر تنكس الشبكية.
3. الأمراض المرتبطة بنقص التروية-إصابة ضخ الدم
تمنح خصائص Elamipretide المضادة للأكسدة تأثيرًا وقائيًا في سيناريوهات إعادة ضخ الدم بنقص التروية-مثل احتشاء عضلة القلب، والسكتة الدماغية، وزرع الأعضاء.
حماية عضلة القلب:
دراسة ما بعد PCI: يمكن أن يؤدي إعطاء عقار Elamipretide (1 ملغم/كغم) محليًا عبر قسطرة البالون أثناء التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI) في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المرتفع في قطاع ST (STEMI) إلى تقليل منطقة الاحتشاء بنسبة 17٪ (p=0.02) وتقليل حدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
الآلية: يمنع فتح المسام الانتقالية لنفاذية الميتوكوندريا (mPTP) ويقلل من موت الخلايا المبرمج الناجم عن الحمل الزائد للكالسيوم.
زرع الأعضاء:
يمكن أن تؤدي إضافة Elamipretide (10 μ M) إلى سائل التروية الكلوية قبل الزرع إلى زيادة معدل البقاء على قيد الحياة لوظيفة الكلى لمدة عام واحد - من 72% إلى 89% (p=0.03)، ويرجع ذلك أساسًا إلى تقليل تلف الحمض النووي للميتوكوندريا أثناء نقص التروية الباردة.
1. إعادة البناء الهيكلي للميتوكوندريا
يقوم Elamipretide بإدخال حلقة عطرية كارهة للماء في طبقة ثنائية الفوسفوليبيد لتكوين مركب مستقر، وبالتالي:
الحفاظ على ترتيب عالي الترتيب للأعراف وزيادة التعرض لمواقع سينسيز ATP النشطة؛
يمنع الكارديوليبين من الانتقال إلى الغشاء الخارجي للميتوكوندريا، ويمنع إطلاق السيتوكروم سي، ويقمع التفاعل المتتالي لموت الخلايا المبرمج.
2. تنظيم توازن الأكسدة والاختزال
إزالة ROS: تحييد مباشرة أنيونات الأكسيد الفائق (O ₂⁻) وبيروكسيد الهيدروجين (H ₂ O ₂)، مما يقلل من مستوى منتج بيروكسيد الدهون MDA؛
تنشيط إنزيم مضاد للأكسدة: زيادة تنظيم تعبير SOD2 وGPx1، مما يؤدي إلى تأثير وقائي طويل الأمد-.
3. إعادة البرمجة الأيضية
في نموذج قصور القلب، يمكن لإلاميبريتيد:
تعزيز تحويل أكسدة الجلوكوز إلى أكسدة الأحماض الدهنية وتحسين كفاءة طاقة عضلة القلب.
قم بتنشيط مسار AMPK/PGC-1 لتعزيز التكاثر الحيوي للميتوكوندريا.
تم التحقق من صحة عقار Elamipretide، باعتباره أول دواء علاجي يستهدف الميتوكوندريا، جزئيًا لقيمته السريرية، ولا سيما إظهار إمكانات التقدم في مجالات أمراض الميتوكوندريا الوراثية والضمور البقعي المرتبط بالعمر الجاف. ومع ذلك، فإن مشكلات مثل عدم التجانس في الفعالية العلاجية، والسلامة-على المدى الطويل، وفعالية التكلفة-لا تزال بحاجة إلى المعالجة من خلال تجارب واسعة النطاق وأبحاث عالمية حقيقية-.
كشف عقار Elamipretide، باعتباره عقارًا بارزًا في مجال طب الميتوكوندريا، عن مدى تعقيد عملية تطوير الأدوية للأمراض النادرة من خلال عملية تطويره. على الرغم من النكسات التي واجهتها موافقة إدارة الغذاء والدواء (FDA) والمخاوف طويلة الأمد{1}} المتعلقة بالسلامة، إلا أن آلية عملها الفريدة في علاج أمراض استقلاب الطاقة لا تزال تتمتع بإمكانات ثورية.
1. الارتباط المستهدف للكارديوليبين
آلية العمل الأساسيةحقن الامبريتيديكمن في ارتباطه المحدد بالدهون الفوسفاتية الرئيسية في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا، الكارديوليبين. الفسفوليبيدات هي الجزيئات الأساسية التي تحافظ على سلامة بنية أعراف الميتوكوندريا ووظيفة سلسلة نقل الإلكترون (ETC). يمكن أن تؤدي أكسدتها أو إعادة تشكيلها إلى انهيار إمكانات غشاء الميتوكوندريا (Δ PSI m ) وتثبيط تخليق ATP. يرتبط الإلامبريتيد بالمجموعة الرئيسية من الكارديوليبين من خلال التفاعلات الكهروستاتيكية، مما يشكل مركبًا مستقرًا:
هيكل غشاء الميتوكوندريا المستقر: يمنع الكارديوليبين من الهجرة من الغشاء الداخلي إلى الغشاء الخارجي تحت الضغط التأكسدي، ويتجنب التنشيط المفرط للالتهام الذاتي للميتوكوندريا.
استعادة إمكانات الغشاء: في نموذج إصابة إعادة ضخ الدم بنقص التروية، يستطيع Elamipretide استعادة Δ PSI m من 65% من مستوى خط الأساس إلى 92%، مما يقترب من مستوى الأنسجة السليمة.
تثبيط فتح mPTP: عن طريق منع الفتح المرضي لمسام انتقال نفاذية الميتوكوندريا (mPTP)، مما يقلل من إطلاق السيتوكروم C وتفاعل موت الخلايا المبرمج المتتالي.
2. تنظيم الإجهاد التأكسدي
يقلل Elamipretide من توليد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) من خلال المسارات التالية:
تقليل التسرب الإلكتروني: في مجمع ETC III، يمكن للدواء تقليل معدل توليد الأكسيد الفائق بنسبة 41%، وبالتالي تقليل انتشار ROS في السيتوبلازم.
تنظيم الإنزيمات المضادة للأكسدة: أظهرت البيانات قبل السريرية أن Elamipretide يمكن أن يزيد من نشاط ديسموتاز الفائق أكسيد (SOD) في خلايا عضلة القلب بمقدار 2.3 مرة ومستوى الجلوتاثيون بيروكسيداز (GPx) بمقدار 1.8 مرة.
تثبيط بيروكسيد الدهون: في الخلايا الظهارية الصبغية لشبكية العين لدى المرضى الذين يعانون من الضمور البقعي المرتبط بالعمر الجاف (AMD الجاف)، يمكن أن يقلل العلاج الدوائي من تراكم 4-هيدروكسينونينال (4-HNE) بنسبة 83%.
3. إعادة تشكيل استقلاب الطاقة
تأثير Elamipretide على تخليق ATP خاص بالأنسجة-:
العضلات الهيكلية: في مرضى BTHS، يمكن للأدوية زيادة مستوى ATP في العضلة الرباعية الرؤوس من خط الأساس 12.3 ميكرومول/جرام إلى 16.7 ميكرومول/جرام (p=0.03)، مع تقليل تركيز اللاكتات في المصل بنسبة 41%.
اعتلال عضلة القلب: أظهر نموذج قصور قلب الكلاب أن استخدام Elamipretide على المدى الطويل-يمكن أن يحسن الكسر القذفي للبطين الأيسر (LVEF) من 28% إلى 39% ويقلل مستويات الببتيد الناتريوتريك N-الطرفي (NT proBNP) بنسبة 57%.
الكلى: في نموذج الفأر المصاب بنقص التروية-وإصابة إعادة ضخ الدم، أعاد العلاج الدوائي مستويات ATP في قشرة الكلى إلى 89% في مجموعة الجراحة الوهمية، مع تقليل عدد خلايا TUNEL الإيجابية بنسبة 62%.
عملية التطوير السريري: القفزة من المختبر إلى المريض
1. مؤشرات لمتلازمة بارث (BTHS)
تجربة المرحلة الثالثة (TAZPOWER): تجربة عشوائية -مزدوجة التعمية تم الانتهاء منها في عام 2018 وشملت 12 مريضًا من مرضى BTHS (تتراوح أعمارهم بين 8 و18 عامًا)، وأظهرت النتائج:
نقطة النهاية الأولية: لم يكن التحسن في مسافة المشي لمدة 6 دقائق (6MWD) مهمًا (p=0.97)، لكن نقاط النهاية الثانوية مثل انخفاض بنسبة 37% في مستويات NT proBNP (p=0.03) وزيادة بنسبة 23% في مستويات ATP للعضلات الهيكلية (p=0.02) كانت ذات دلالة إحصائية.
فترة تمديد العلامة المفتوحة: أبلغ 83% من المرضى عن تحسن في القدرة على التحمل وعدم حدوث أي أحداث سلبية خطيرة مرتبطة بالأدوية (SAEs).
التقدم التنظيمي: في عام 2023، رفضت إدارة الغذاء والدواء (FDA) الموافقة وطلبت بيانات إضافية عن التاريخ الطبيعي وأدلة الفعالية-طويلة المدى. تجري حاليًا دراسة TAZPOWER 2 (NCT05251656)، مع خطط لتسجيل 50 مريضًا ومتابعتهم لمدة عامين لتقييم آثار الدواء على تليف عضلة القلب وتحمل التمارين الرياضية.
2. الضمور البقعي المرتبط بالعمر الجاف- (AMD الجاف)
تجربة المرحلة الثانية (ReCLAIM): تظهر البيانات الصادرة في عام 2022 ما يلي:
الفعالية: في مجموعة 40 ملغ/يوم، انخفض معدل نمو منطقة الضمور الجغرافي (GA) بنسبة 29% (p=0.04)، وتحسنت درجة استبيان الوظيفة البصرية (NEI VFQ-25) بمقدار 12.3 نقطة (p=0.01).
السلامة: لم يكن هناك اختلاف كبير في حدوث الأحداث السلبية المرتبطة بالدواء-مقارنة بالمجموعة التي تناولت الدواء الوهمي (18% مقابل 15%)، حيث عانى مريض واحد فقط من تفاعلات حساسية خفيفة في موقع الحقن.
تصميم المرحلة الثالثة: استنادًا إلى تعليقات إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، مع معدل نمو منطقة GA كنقطة النهاية الأولية، نخطط لتوظيف 1200 مريض ونتوقع إكماله بحلول عام 2026.
3. مؤشرات استكشافية أخرى
فشل القلب: في تجربة المرحلة الثانية (SPBA-301)، أظهر المرضى في مجموعة 20 ملغ/يوم زيادة بنسبة 4.2% في LVEF (p=0.07) وانخفاض بنسبة 28% في مستويات NT proBNP (p=0.04)، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من التحقق من الصحة.
رنح فريدريك: أظهرت البيانات المبكرة أن الدواء يمكن أن يحسن سرعة التوصيل العصبي للمرضى من 42 م/ث إلى 48 م/ث (p=0.09)، ولكن الفعالية ليست ذات دلالة إحصائية.
اعتلال عضلة القلب المرتبط بالعلاج الكيميائي: في مرضى سرطان الثدي الذين يتلقون العلاج الكيميائي بالأنثراسيكلين،حقن الامبريتيديمكن أن يقلل من زيادة الحجم الانبساطي لنهاية البطين الأيسر (LVEDV) بنسبة 53% (p=0.02)، مما يشير إلى تأثيره المحتمل في حماية القلب.
الوسم : حقن الاميبريتيد، الموردين، الشركات المصنعة، مصنع، بالجملة، شراء، السعر، بالجملة، للبيع