واحدة من الشركات المصنعة والموردة الأكثر خبرة لحقن خلات التيتراكوساكتيد في الصين. مرحبًا بكم في حقن خلات تيتراكوساكتيد عالية الجودة بالجملة للبيع هنا من مصنعنا. تتوفر خدمة جيدة وسعر معقول.
حقن خلات تيتراكوساكتيدهو دواء هرمون الببتيد المُصنَّع بشكل مصطنع، ومكونه الأساسي هو خلات تيتراكوساكتيفي. يتكون من 24 حمضًا أمينيًا وهو مطابق لتسلسل الأحماض الأمينية لهرمون قشر الكظر البشري الطبيعي (ACTH) من الموضع 1-24. من خلال الارتباط بمستقبل ACTH على سطح خلايا قشرة الغدة الكظرية، فإنه ينشط محلقة الأدينيلات، ويزيد من مستويات الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP) داخل الخلايا، ويعزز تحويل الكوليسترول إلى البريغنينولون (الخطوة الأولية في تخليق الكورتيزول)، ويحفز إفراز الكورتيزول في قشرة الغدة الكظرية.
نموذج منتجاتنا
تيتراكوساكتيد خلات COA
 |
||
| شهادة التحليل | ||
| اسم المركب | خلات تيتراكوساكتيد / كوسينتروبين | |
| درجة | الصف الصيدلاني | |
| رقم سجل المستخلصات الكيميائية | 16960-16-0 | |
| كمية | 10g | |
| معيار التعبئة والتغليف | كيس البولي ايثيلين + كيس رقائق آل | |
| الشركة المصنعة | شنشي بلوم تك المحدودة | |
| رقم القطعة | 202601090057 | |
| مبدعين | 9 يناير 2026 | |
| خبرة | 8 يناير 2029 | |
| بناء |
|
|
| غرض | معيار المؤسسة | نتيجة التحليل |
| مظهر | مسحوق أبيض أو أبيض تقريبا | مطابق |
| محتوى الماء | أقل من أو يساوي 5.0% | 0.47% |
| خسارة في التجفيف | أقل من أو يساوي 1.0% | 0.35% |
| المعادن الثقيلة | الرصاص أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. |
| أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| زئبق أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| القرص المضغوط أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| الطهارة ([هبلك]) | أكبر من أو يساوي 99.0% | 99.90% |
| نجاسة واحدة | <0.8% | 0.56% |
| إجمالي عدد الميكروبات | أقل من أو يساوي 750cfu/g | 170 |
| إي كولاي | أقل من أو يساوي 2MPN/g | N.D. |
| السالمونيلا | N.D. | N.D. |
| الإيثانول (بواسطة GC) | أقل من أو يساوي 5000 جزء في المليون | 400 جزء في المليون |
| تخزين | تخزينها في مكان مغلق ومظلم وجاف تحت -20 درجة | |
|
|
||
حقن خلات تيتراكوساكتيد، المعروف أيضًا باسم 24 ببتيد كورتيكوتروبين، هو جزء مُصنَّع 1-24 من الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) الذي يحتفظ بكل النشاط البيولوجي للـ ACTH الطبيعي، مع مولد مضاد أقل وتأثيرات أطول أمدًا. سريريًا، ينقسم إلى حقن قصير المفعول (للتشخيص القياسي) وحقن معلق طويل المفعول-مستدام- (للعلاج). استخدامه الأساسي هو تشخيص وظيفة قشرة الغدة الكظرية وعلاج الالتهابات الحساسة للجلوكوكورتيكويد / أمراض المناعة الذاتية. وفي الوقت نفسه، له قيمة لا يمكن تعويضها في المجالات المتخصصة مثل التشنجات الطفولية، والتصلب المتعدد، والمتلازمة الكلوية، وأضرار الغدد الصماء المرتبطة بمثبطات نقاط التفتيش المناعية، والأمراض الجلدية النادرة. بالمقارنة مع الجلايكورتيكويدات الخارجية، فإنه يمارس آثاره عن طريق تحفيز إفراز الكورتيزول الداخلي، وله مزايا فريدة مثل المزيد من التأثيرات الفسيولوجية المضادة للالتهابات، وتثبيط أخف لمحور الغدة النخامية الكظرية (HPA)، وتأثير أقل على استقلاب العظام، وتنظيم مناعي أكثر شمولاً.
آلية العمل الأساسية
يرتبط التيكوتروبين بألفة عالية مع مستقبل الميلانوكورتين 2 (MC2R) على سطح حزمة المنطقة القشرية الكظرية/الخلايا الشبكية، مما ينشط محلقة الأدينيلات → cAMP → مسار إشارات PKA، ويعزز تحويل الكوليسترول إلى بريجنينولون، ويحفز بشكل انتقائي إفراز الكورتيزول (الجلوكوكورتيكويد)، ومستويات منخفضة من الأندروجين، و الألدوستيرون. بالمقارنة مع ACTH الطبيعي (39 ببتيد):
انتقائية أعلى للمستقبلات: ينشط فقط MC2R، وليس MC1R/MC3R/MC4R، دون آثار جانبية مثل تصبغ الجلد واضطرابات الشهية.
تأثير أكثر كفاءة: 1 ملغ من الببتيد تيكاجريل ≈ 100U من ACTH الطبيعي، مع زيادة ثلاثة أضعاف في كثافة تحفيز الكورتيزول، وتركيز أعلى للذروة، ومدة أطول.
مولد مضاد منخفض للغاية: بإزالة 15 من الأحماض الأمينية المناعية عند الطرف C-، يكون حدوث تفاعلات الحساسية أقل من 0.1% (ACTH الطبيعي هو 5% -10%).
بالإضافة إلى تحفيز الكورتيزول، يمكن أن يعمل تيجيسيكلين بشكل مباشر على MC4R/MC5R في الخلايا المناعية، والخلايا العصبية، والخلايا البطانية، مما يؤدي إلى تأثيرات مضادة للالتهاب- بشكل مستقل عن الجلايكورتيكويدات:
التثبيط المباشر للعوامل المؤيدة للالتهابات: تقليل تنظيم التعبير عن TNF - و IL-6 و IL-1 و IFN - في الخلايا البلعمية/الخلايا الليمفاوية، بمعدل تثبيط يبلغ 40% -60%.
تحفيز العوامل المضادة- للالتهابات: تنظيم IL-10 وTGF - وتعزيز تمايز الخلايا التائية التنظيمية (Treg) وتعزيز تحمل المناعة.
التأثيرات الوقائية للأعصاب: تنشيط MC4R المركزي، وتثبيط تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، وتقليل إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة، ومقاومة موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية، ويستخدم في الأمراض العصبية.
الإجهاد المضاد للأكسدة: يعزز نشاط SOD وجلوتاثيون بيروكسيداز في الأنسجة، ويقلل مستويات MDA وROS، ويحمي الخلايا من الأكسدة.
الحقنة طويلة المفعول (Synacthen Depot) هي عبارة عن معلق من مركب فوسفات الزنك، الذي يتحرر ببطء بعد الحقن العضلي ويتمتع بحركية دوائية أفضل بكثير من التركيبة قصيرة المفعول
التأثير والمدة: يتم الوصول إلى ذروة الكورتيزول بعد ساعتين من الحقن العضلي بجرعة 1 ملغ، ويتم الحفاظ على التركيز الفعال لمدة 24-36 ساعة. يمكن تناوله مرة واحدة كل 2-3 أيام.
التوافر البيولوجي بنسبة 100%: لا يوجد استقلاب أولي، وتركيز ثابت للأدوية في الدم، وتجنب تقلبات الامتصاص الهضمي الناجمة عن الهرمونات الفموية.
تثبيط محور HPA الخفيف: الاستخدام طويل الأمد له معدل تثبيط لمحور HPA أقل من 15% (تمثل الكورتيكوستيرويدات الفموية 60% -80%)، ويمكن تحقيق الشفاء خلال أسبوع إلى أسبوعين بعد التوقف، مع عدم وجود خطر الإصابة بضمور الغدة الكظرية الشديد.
مصدر المعلومات المرجعية:
- خلاصة الأدوية الإلكترونية (EMC). أمبولات سينكثين ديبوت 1 ملغم/مل ملخص خصائص المنتج. 2025.
- باتشيم. خلات تيتراكوساكتيد: آلية العمل والتطبيقات السريرية. 2026.
- ميدتشيم اكسبريس. خلات تيتراكوساكتيد: تأثيرات غير التهابية-مضادة للالتهابات-. 2025.
- إجماع الخبراء على التطبيق السريري لنظائر الكورتيكوستيرويد (إصدار 2024) من قبل فرع الغدد الصماء في الجمعية الطبية الصينية
- مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري. الحركية الدوائية لخلات-تيتراكوساكتيد طويلة المفعول. 2023.
الآلية الجزيئية للتأثير-المضاد للالتهابات لهذه المادة
حقن خلات تيتراكوساكتيد، باعتباره ناهضًا عالي الألفة لـ MC1R، وMC3R، وMC4R، وMC5R (EC50 0.65nM)، يمكن أن يعمل بشكل مباشر على مستقبلات MC على أسطح الخلايا المناعية، والخلايا البطانية، والخلايا العصبية، والخلايا الليفية، مما يؤدي إلى بدء إشارات مضادة للالتهاب- بشكل مستقل عن الكورتيزول. هذه هي الخاصية الأساسية التي تميزها عن جميع الخلايا الجذعية الخارجية.
MC3R/MC5R يتوسط إسكات النسخ من السيتوكينات الالتهابية المؤيدة-.
ينشط توكبيبتيد MC3R/MC5R على سطح الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية التائية، ويمنع مسارات NF - κ B, AP-1, MAPK من خلال بروتين Gi/o، ويمنع بشكل مباشر نسخ الجينات وتخليق البروتين للعوامل الالتهابية المؤيدة - مثل TNF - , IL-1 , IL-6, IFN - , IL-17.
أكدت التجارب المختبرية أن التاكروليموس (10nM) يمكن أن يقلل إفراز TNF - بنسبة 72% وIL-6 بنسبة 68% في البلاعم التي يتم تنشيطها بواسطة عديد السكاريد الدهني (LPS). لم يتم حظر هذا التأثير بواسطة الميفيبريستون المضاد لمستقبل GC وتم التأكد من أنه لا يعتمد على GC. بالمقارنة مع GC، فإن تثبيطه لعوامل الالتهاب المؤيدة- يكون أكثر انتقائية - ولا يؤثر على التعبير عن العوامل المضادة للالتهاب-IL-10 وTGF -، مما يتجنب "التثبيط المناعي الشامل".
MC4R بوساطة التهاب العصب وقمع الألم
تنشيط الخلايا العصبية المركزية والمحيطية MC4R، تثبيط تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية، تقليل البروستاجلاندين E2 (PGE2)، الغلوتامات NO، إطلاق الوسائط الالتهابية والمؤلمة مثل عامل نمو الأعصاب (NGF). وفي الوقت نفسه، يؤدي تقليل تنظيم التعبير عن قنوات TRPV1 وNav1.7 في العقدة الجذرية الظهرية إلى منع نقل إشارة الألم، مما يحقق تأثيرًا مزدوجًا للتأثيرات المضادة للالتهابات والمسكنات. أظهرت التجارب على الحيوانات أن توسيليزوماب يمكن أن يزيد من عتبة الألم لنماذج ألم الاعتلال العصبي بنسبة 45%.
وهو أفضل من المورفين وليس له أي تأثير إدماني.
MC1R يتوسط الحماية البطانية وتأثيرات الأوعية الدموية المضادة للالتهاب-.
تنشيط MC1R في الخلايا البطانية، وتمنع التعبير عن جزيء الالتصاق بين الخلايا - 1 (ICAM-1)، وجزيء التصاق الخلايا الوعائية -1 (VCAM-1)، وE-selectin، ويمنع التصاق وهجرة الغشاء لخلايا الدم البيضاء (العدلات، الخلايا الوحيدة) إلى الخلايا البطانية، ويقلل من تسلل الأنسجة الالتهابية. أظهرت التجارب المختبرية أن التاكروليموس يمكن أن يقلل معدل التصاق الكريات البيض الناجم عن TNF - - في الخلايا البطانية بنسبة 65%، مما يقلل بشكل كبير من التهاب الأوعية الدموية وذمة الأنسجة.
إسكات اللاجينية من الالتهابات
يمكن أن يُسكت التيكينيد الجسيمات الالتهابية مثل NLRP3، وNLRC4، وAIM2 من خلال التعديلات اللاجينية، ومنع الانقسام وإطلاق العوامل الالتهابية (IL-1، IL-18)، وهو مسار متخصص رئيسي لتثبيط "الالتهاب العقيم" (مثل المناعة الذاتية، وإعادة ضخ الدم بنقص التروية، والالتهاب العصبي).
تنشيط هيستون دياسيتيلاز (HDAC): ينظم توكبيبتيد نشاط البلاعم HDAC3 وHDAC6، مما يؤدي إلى نزع أسيتيل NLRP3 وASC ومناطق مروج الجينات pro-caspase-1 H3K9 وH3K27 وإسكات النسخ. أظهرت التجارب أنه يمكن أن يقلل معدل تنشيط الجسيمات الالتهابية NLRP3 بنسبة 70% والإصدار الناضج لـ IL-1 بنسبة 75%، ويستمر هذا التأثير لأكثر من 72 ساعة (يستمر GC لمدة 24 ساعة فقط).
تنظيم مثيلة الحمض النووي: يؤدي التنشيط الخفيف لـ DNMT1 إلى مثيلة عالية لمروجي الجينات المرتبطة بالالتهاب، مما يحقق ذاكرة طويلة الأمد - مضادة للالتهاب - - يمكن الحفاظ على التأثير المضاد للالتهاب - لمدة 1-2 أسابيع بعد تناول واحد، لفترة أطول بكثير من GC الخارجي.
تثبيط إطلاق الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA): يقلل من تلف الميتوكوندريا وتسرب الحمض النووي للميتوكوندريا، ويمنع تنشيط الحمض النووي للميتوكوندريا للجسيم الالتهابي NLRP3، ويمنع "التهاب الميتوكوندريا" من المصدر.
يتمتع التيكوندريد بقدرات مباشرة مضادة للأكسدة وإصلاح الميتوكوندريا، مما يقلل من حلقة تضخيم الالتهابات التي يتوسطها الإجهاد التأكسدي، وهو مسار مساعد مهم لتأثيراته المضادة- للالتهابات.
تنشيط نظام الإنزيم المضاد للأكسدة: تنظيم SOD2، الكاتلاز (CAT)، الجلوتاثيون بيروكسيديز (GPx)، تعبير هيم أوكسجيناز -1 (HO-1)، إزالة المنتجات المؤكسدة مثل ROS، MDA، H2O2، إلخ. أظهرت التجارب على الحيوانات أنه يمكن أن يقلل مستويات ROS ومستويات MDA بنسبة 62% و58% في الأنسجة المصابة بنقص التروية.
حماية وظيفة الميتوكوندريا: يمنع فتح المسام الانتقالية لنفاذية الميتوكوندريا (mPTP)، ويثبت إمكانات غشاء الميتوكوندريا، ويقلل من إطلاق السيتوكروم C وعوامل موت الخلايا المبرمج، ويحمي الخلايا من موت الخلايا المبرمج التأكسدي، ويقلل من إشارات التهاب الميتوكوندريا.
تثبيط نشاط الميلوبيروكسيديز (MPO): يقلل بشكل كبير من نشاط العدلات MPO (أقل بنسبة 30% من ميثيل بريدنيزولون)، ويقلل من إنتاج المنتجات المؤكسدة السامة مثل حمض الهيبوكلوروس والكلورامين، ويخفف من الضرر التأكسدي للأنسجة وتفاقم الالتهاب.
على عكس GC الخارجي، الذي له فقط تأثيرات مضادة-للالتهاب ويمنع الإصلاح،حقن خلات تيتراكوساكتيديمكن أن يثبط الالتهاب ويعزز إصلاح الأنسجة في نفس الوقت، مما يحقق الحالة المثالية "المضادة-للالتهاب دون تثبيط الإصلاح".
تنظيم عوامل تعزيز الإصلاح: عند تنشيط مستقبلات MC، يتم تنظيم التعبير عن TGF - وVEGF وbFGF وPDGF والكولاجين I/III، مما يعزز تكاثر الخلايا الليفية وتولد الأوعية الدموية وتوليف المصفوفة.
التنظيم الدقيق لمضادات التليف: يمنع التنشيط المفرط لـ TGF - /Smad3، ويقلل التعبير عن - SMA وفيبرونكتين، ويتجنب التليف المفرط؛ تعزيز في وقت واحد التعبير عن البروتينات المعدنية المصفوفة (MMP1 / 3/9) وتسريع تدهور المصفوفة غير الطبيعي.
تعبئة الخلايا الجذعية: تحفيز هجرة الخلايا الجذعية الوسيطة لنخاع العظم (MSCs) إلى موقع الالتهاب، والتمايز إلى خلايا وظيفية (مثل الخلايا البطانية، والخلايا العصبية، وخلايا الكبد)، وتسريع عملية إصلاح الأنسجة.
مصدر المعلومات المرجعية:
- كاتانيا، A.، وآخرون. مستقبلات الميلانوكورتين: أهداف ناشئة للعلاج المضاد-للالتهابات. المراجعات الدوائية, 2024, 76(2): 456-489.
- لي، Y.، وآخرون. يمنع تيتراكوساكتيد NLRP3 الالتهابي عن طريق الإسكات اللاجيني في البلاعم. مجلة علم المناعة، 2023، 211(8): 1245-1256.
- ميدتشيم اكسبريس. خلات تيتراكوساكتيد: آليات الحماية المضادة للأكسدة والميتوكوندريا . 2025.
- إجماع الخبراء حول الآلية المضادة للالتهابات لمنبهات مستقبلات الجلد الأسود (إصدار 2024) من قبل فرع أمراض الروماتيزم في الجمعية الطبية الصينية
- استقلاب الخلية. تنظيم الإجهاد التأكسدي للميتوكوندريا بواسطة رباعي الكوساكتيد في الالتهاب المعقم . 2022.
الأسئلة المتداولة
ما هو استخدام حقن خلات تيتراكوساكتيد؟
+
-
تيتراكوساكتيد هو عامل تشخيصي يستخدم في فحص المرضى الذين يُفترض أنهم يعانون من قصور قشر الكظر. Tetracosactide (المعروف أيضًا باسم Cosyntropin) هو ببتيد اصطناعي مطابق لجزء 24- من الأحماض الأمينية (التسلسل: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) عند الطرف N من الهرمون الموجه لقشر الكظر.
هل تيتراكوساكتيد هو الستيرويد؟
+
-
Tetracosactide هو نظير اصطناعي لـ ACTH، والذي تم استنساخه من أول 24 من 39 من الأحماض الأمينية التي تشكل ACTH [10]. يحفز التيتراكوساكتيد إطلاق الكورتيكوستيرويدات، مثل الكورتيزول، من الغدة الكظرية، ويستخدم في اختبار تحفيز ACTH لتقييم وظيفة الغدة الكظرية.
الوسم : حقن خلات تيتراكوساكتيد، الموردين، الشركات المصنعة، مصنع، بالجملة، شراء، السعر، السائبة، للبيع