واحدة من الشركات المصنعة والموردة الأكثر خبرة لحقن خلات التيتراكوساكتيد في الصين. مرحبًا بكم في حقن خلات تيتراكوساكتيد عالية الجودة بالجملة للبيع هنا من مصنعنا. تتوفر خدمة جيدة وسعر معقول.
باعتباره تحضيرًا متطورًا لهرمون الببتيد المركب صناعيًا مع ثبات دوائي موثوق وأداء استهداف دقيق،حقن خلات التتراكوساكتيديمارس تأثيرات تنظيمية فسيولوجية من خلال مسار تنشيط الغدد الصماء الكلاسيكي. وهو يرتبط على وجه التحديد بمستقبلات ACTH على سطح خلايا قشرة الغدة الكظرية، مما يزيد من تنشيط إنزيم محلقة الأدينيلات داخل الخلايا ويرفع مستوى الأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي (cAMP) بشكل ملحوظ. تعمل سلسلة إشارات cAMP المنتظمة بشكل فعال على دفع تحويل الكولسترول داخل الخلايا إلى البريغنينولون، والذي يعمل كخطوة محددة للمعدل الأولي الحرج - لتخليق الكورتيزول الداخلي.
في النهاية، تعمل هذه السلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية المستمرة على تعزيز تخليق وإفراز الكورتيزول في قشرة الغدة الكظرية، مما يحقق تنظيمًا دقيقًا لوظيفة الغدد الصماء القشرية الكظرية البشرية. أسيتات تيتراكوساكتيد (CAS: 16960-16-0) هي مادة بولي ببتيد اصطناعية عالية النقاء تتكون من 24 بقايا حمض أميني، يتوافق تسلسل الأحماض الأمينية الخاص بها تمامًا مع الجزء النشط 1-24 من هرمون قشر الكظر البشري الطبيعي (ACTH).
نموذج منتجاتنا
تيتراكوساكتيد خلات COA
 |
||
| شهادة التحليل | ||
| اسم المركب | خلات تيتراكوساكتيد / كوسينتروبين | |
| درجة | الصف الصيدلاني | |
| رقم سجل المستخلصات الكيميائية | 16960-16-0 | |
| كمية | 30g | |
| معيار التعبئة والتغليف | كيس البولي ايثيلين + كيس رقائق آل | |
| الشركة المصنعة | شنشي بلوم تك المحدودة | |
| رقم القطعة | 202601090057 | |
| مبدعين | 9 يناير 2026 | |
| خبرة | 8 يناير 2029 | |
| بناء |
|
|
| غرض | معيار المؤسسة | نتيجة التحليل |
| مظهر | مسحوق أبيض أو أبيض تقريبا | مطابق |
| محتوى الماء | أقل من أو يساوي 5.0% | 0.47% |
| خسارة في التجفيف | أقل من أو يساوي 1.0% | 0.35% |
| المعادن الثقيلة | الرصاص أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. |
| أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| زئبق أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| القرص المضغوط أقل من أو يساوي 0.5 جزء في المليون | N.D. | |
| الطهارة ([هبلك]) | أكبر من أو يساوي 99.0% | 99.90% |
| نجاسة واحدة | <0.8% | 0.56% |
| إجمالي عدد الميكروبات | أقل من أو يساوي 750cfu/g | 170 |
| إي كولاي | أقل من أو يساوي 2MPN/g | N.D. |
| السالمونيلا | N.D. | N.D. |
| الإيثانول (بواسطة GC) | أقل من أو يساوي 5000 جزء في المليون | 400 جزء في المليون |
| تخزين | تخزينها في مكان مغلق ومظلم وجاف تحت -20 درجة | |
|
|
||
فيما يتعلق بالخصائص الفيزيائية والكيميائية، يتم تقديمه بشكل شائع كمسحوق بلوري أبيض أو -أبيض مع قابلية ذوبان ممتازة في الماء، مما يسمح بالذوبان السريع والموحد في المذيب المعقم للتحضير الصيدلاني. يتميز هذا الببتيد الاصطناعي بخصائص كيميائية مستقرة في ظل ظروف تخزين جافة ومحكمة الغلق ودرجة حرارة منخفضة- موحدة، مما يمنع بشكل فعال تدهور السلسلة الجزيئية وتخفيف النشاط وتوليد الشوائب الناتجة عن ارتفاع درجة الحرارة والضوء القوي والبيئات الرطبة، مما يضمن استقرار النشاط البيولوجي على المدى الطويل- واتساق الدفعة.
حقن خلات تيتراكوساكتيد، المعروف أيضًا باسم 24 ببتيد كورتيكوتروبين، هو جزء مُصنَّع 1-24 من الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) الذي يحتفظ بكل النشاط البيولوجي للـ ACTH الطبيعي، مع مولد مضاد أقل وتأثيرات أطول أمدًا. سريريًا، ينقسم إلى حقنة قصيرة المفعول (للتشخيص القياسي) وحقنة معلقة طويلة المفعول-طويلة المفعول (للعلاج). استخدامه الأساسي هو تشخيص وظيفة قشرة الغدة الكظرية وعلاج الالتهابات الحساسة للقشرانيات السكرية/أمراض المناعة الذاتية.
آلية العمل الأساسية
وفي الوقت نفسه، له قيمة لا يمكن تعويضها في المجالات المتخصصة مثل التشنجات الطفولية، والتصلب المتعدد، والمتلازمة الكلوية، وأضرار الغدد الصماء المرتبطة بمثبطات نقاط التفتيش المناعية، والأمراض الجلدية النادرة. بالمقارنة مع الجلايكورتيكويدات الخارجية، فإنه يمارس تأثيراته عن طريق تحفيز إفراز الكورتيزول الداخلي، وله مزايا فريدة مثل المزيد من التأثيرات الفسيولوجية المضادة- للالتهابات، والتثبيط الأخف لمحور الغدة النخامية الكظرية، وتأثير أقل على استقلاب العظام، وتنظيم مناعي أكثر شمولاً.
يرتبط التيكوتروبين بألفة عالية مع مستقبل الميلانوكورتين 2 (MC2R) على سطح حزمة المنطقة القشرية الكظرية/الخلايا الشبكية، مما ينشط محلقة الأدينيلات → cAMP → مسار إشارات PKA، ويعزز تحويل الكوليسترول إلى بريجنينولون، ويحفز بشكل انتقائي إفراز الكورتيزول (الجلوكوكورتيكويد)، ومستويات منخفضة من الأندروجين، و الألدوستيرون. مقارنة بـ ACTH الطبيعي (39 ببتيد): انتقائية أعلى للمستقبل: ينشط فقط MC2R، وليس MC1R/MC3R/MC4R، دون آثار جانبية مثل تصبغ الجلد واضطرابات الشهية. تأثير أكثر كفاءة: 1 ملغ من ببتيد التيكاجريل ≈ 100U من ACTH الطبيعي، مع زيادة ثلاثة أضعاف في شدة تحفيز الكورتيزول، وتركيز ذروة أعلى، ومدة أطول. مستضد منخفض للغاية: بإزالة الأحماض الأمينية المناعية الـ 15 عند الطرف C-، يكون حدوث تفاعلات الحساسية أقل من 0.1% (ACTH الطبيعي هو 5% -10%).
بالإضافة إلى تحفيز الكورتيزول، يمكن أن يعمل التيجيسيكلين بشكل مباشر على MC4R/MC5R في الخلايا المناعية، والخلايا العصبية، والخلايا البطانية، مما يؤدي إلى تأثيرات مضادة للالتهاب- بشكل مستقل عن الجلايكورتيكويدات:
التثبيط المباشر للعوامل المؤيدة للالتهابات: تقليل تنظيم التعبير عن TNF - و IL-6 و IL-1 و IFN - في الخلايا البلعمية/الخلايا الليمفاوية، بمعدل تثبيط يبلغ 40% -60%.
تحفيز العوامل المضادة- للالتهابات: تنظيم IL-10 وTGF - وتعزيز تمايز الخلايا التائية التنظيمية (Treg) وتعزيز تحمل المناعة.
التأثيرات الوقائية للأعصاب: تنشيط MC4R المركزي، وتثبيط تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، وتقليل إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة، ومقاومة موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية، ويستخدم في الأمراض العصبية.
الإجهاد المضاد للأكسدة: يعزز نشاط SOD وجلوتاثيون بيروكسيداز في الأنسجة، ويقلل مستويات MDA وROS، ويحمي الخلايا من الأكسدة.
الحقنة طويلة المفعول -(Synacthen Depot) عبارة عن معلق من مركب فوسفات الزنك، الذي يتحرر ببطء بعد الحقن العضلي ويتمتع بحركية دوائية أفضل بكثير من التركيبة قصيرة المفعول
التأثير والمدة: يتم الوصول إلى ذروة الكورتيزول بعد ساعتين من الحقن العضلي بجرعة 1 ملغ، ويتم الحفاظ على التركيز الفعال لمدة 24-36 ساعة. يمكن تناوله مرة واحدة كل 2-3 أيام.
تتميز هذه التركيبة بتوافر بيولوجي بنسبة 100%**. فهو يتجاوز عملية التمثيل الغذائي الكبدي الأول- تمامًا، مما يحافظ على مستويات ثابتة للأدوية في الدم ويزيل بشكل فعال الامتصاص المعدي المعوي غير المستقر الذي يحدث عادة مع المستحضرات الهرمونية عن طريق الفم. كما أنه يؤدي أيضًا إلى تثبيط خفيف فقط على محور الغدة الكظرية - الغدة النخامية - (HPA). يظل معدل حدوث تثبيط محور HPA بعد-التناول طويل الأمد أقل من 15%، وهو تناقض ملحوظ مع معدل 60%-80% المرتبط بالكورتيكوستيرويدات الفموية. يمكن أن تتعافى الوظيفة تمامًا خلال أسبوع إلى أسبوعين بعد التوقف عن تناول الدواء، مع عدم وجود احتمال لضمور الغدة الكظرية الشديد.
الآلية الجزيئية للتأثير-المضاد للالتهابات لهذه المادة
حقن خلات تيتراكوساكتيد، باعتباره ناهضًا عالي الألفة لـ MC1R وMC3R وMC4R وMC5R (EC50 0.65nM)، يمكن أن يعمل بشكل مباشر على مستقبلات MC على أسطح الخلايا المناعية والخلايا البطانية والخلايا العصبية والخلايا الليفية، مما يؤدي إلى بدء إشارات مضادة للالتهاب - بشكل مستقل عن الكورتيزول. هذه هي الخاصية المتخصصة الأساسية التي تميزه عن جميع GCs الخارجية. يعمل إسكات النسخ MC3R/MC5R للسيتوكينات الالتهابية المؤيدة- على تنشيط MC3R/MC5R على سطح الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية التائية.
يمنع مسارات NF - κ B, AP-1, MAPK من خلال بروتين Gi/o، ويمنع بشكل مباشر نسخ الجينات وتخليق البروتين للعوامل الالتهابية المؤيدة - مثل TNF - , IL-1 , IL-6, IFN - , IL-17.n التجارب المختبرية أكدت ذلك يمكن للتاكروليموس (10nM) أن يقلل إفراز TNF - بنسبة 72% وIL-6 بنسبة 68% في البلاعم التي يتم تنشيطها بواسطة عديد السكاريد الدهني (LPS). لا يتم حظر هذا التأثير بواسطة الميفيبريستون المضاد لمستقبلات GC وتم التأكد من أنه لا يعتمد على GC. وبالمقارنة مع GC، فإن تثبيطه للعوامل المؤيدة للالتهابات أكثر انتقائية - فهو لا يؤثر على التعبير عن العوامل المضادة للالتهابات IL-10 وTGF -، مما يتجنب "كبت المناعة الشامل".
تنشيط MC4R المعبر عنه في الخلايا العصبية المركزية والمحيطية يمكن أن يمنع فرط نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية. وهذا يقلل أيضًا من إطلاق الوسائط المتعددة المرتبطة بالالتهابات والألم-، بما في ذلك البروستاجلاندين E2 (PGE2)، والغلوتامات، وأكسيد النيتريك (NO) وعامل نمو الأعصاب (NGF). وفي الوقت نفسه، فإنه يقلل من تنظيم التعبير عن قنوات الأيونات TRPV1 وNav1.7 في العقد الجذرية الظهرية، وبالتالي يمنع انتقال إشارات الألم. بشكل جماعي، تنتج هذه الآليات تأثيرات مسكنة ومضادة للالتهاب-. تثبت الدراسات التي أجريت على الحيوانات ذات الصلة أن هذا التدخل يمكن أن يرفع عتبة الألم في نماذج آلام الأعصاب بنسبة 45%. فعاليته المسكنة تتفوق على المورفين، ولا يسبب الاعتماد على المخدرات أو الإدمان. كما يشارك MC1R في تنظيم الوظائف الفسيولوجية للأوعية الدموية.
إنه يمارس تأثيرات وقائية على الخلايا البطانية الوعائية ويوفر نشاطًا قويًا مضادًا للالتهاب داخل الأوعية الدموية، مما يساعد في الحفاظ على البنية والوظيفة الطبيعية لنظام الأوعية الدموية. ينشط MC1R في الخلايا البطانية، ويمنع التعبير عن جزيء الالتصاق بين الخلايا -1 (ICAM-1)، وجزيء التصاق الخلايا الوعائية -1 (VCAM-1). ويمنع E-selectin التصاق خلايا الدم البيضاء وهجرتها عبر الغشاء. (العدلات، الوحيدات) إلى الخلايا البطانية، وتقليل تسلل الأنسجة الالتهابية. أظهرت التجارب المختبرية أن التاكروليموس يمكن أن يقلل معدل التصاق الكريات البيض الناجم عن TNF - - في الخلايا البطانية بنسبة 65٪.
إسكات اللاجينية من الالتهابات
يمكن للتكينيد إسكات الجسيمات الالتهابية مثل NLRP3، وNLRC4، وAIM2 من خلال التعديلات اللاجينية، ومنع الانقسام وإطلاق العوامل الالتهابية (IL-1 ، IL-18)، وهو مسار متخصص رئيسي لتثبيط "الالتهاب العقيم". تنشيط هيستون دياسيتيلاز (HDAC): ينظم توكيببتيد نشاط البلاعم HDAC3 وHDAC6، مما يؤدي إلى لنزع النسيج في مناطق مروج الجينات NLRP3 و ASC و pro-caspase-1 H3K9 و H3K27 وإسكات النسخ. أظهرت التجارب أنه يمكن أن يقلل من معدل تنشيط الجسيمات الالتهابية NLRP3 بنسبة 70% والإفراز الناضج لـ IL-1 بنسبة 75%، ويستمر هذا التأثير لأكثر من 72 ساعة.
تنظيم مثيلة الحمض النووي: التنشيط الخفيف لـ DNMT1 يؤدي إلى مثيلة عالية لمروجي الجينات المرتبطة بالالتهاب، مما يحقق ذاكرة طويلة الأمد مضادة للالتهاب - يمكن الحفاظ على التأثير المضاد للالتهاب - لمدة 1-2 أسابيع بعد تناول واحد، لفترة أطول بكثير من GC خارجي. تثبيط إطلاق الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA): يقلل من تلف الميتوكوندريا وتسرب mtDNA، يمنع تنشيط mtDNA للجسيم الالتهابي NLRP3، ويمنع "التهاب الميتوكوندريا" من المصدر.
يتمتع التيكوندريد بقدرات مباشرة مضادة للأكسدة وإصلاح الميتوكوندريا، مما يقلل من حلقة تضخيم الالتهابات التي يتوسطها الإجهاد التأكسدي، وهو مسار مساعد مهم لتأثيراته المضادة- للالتهابات.
تنشيط نظام الإنزيم المضاد للأكسدة: تنظيم SOD2، الكاتلاز (CAT)، الجلوتاثيون بيروكسيديز (GPx)، تعبير هيم أوكسجيناز -1 (HO-1)، إزالة المنتجات المؤكسدة مثل ROS، MDA، H2O2، إلخ. أظهرت التجارب على الحيوانات أنه يمكن أن يقلل مستويات ROS ومستويات MDA بنسبة 62% و58% في الأنسجة المصابة بنقص التروية.
حماية وظيفة الميتوكوندريا: يمنع فتح المسام الانتقالية لنفاذية الميتوكوندريا (mPTP)، ويثبت إمكانات غشاء الميتوكوندريا، ويقلل من إطلاق السيتوكروم C وعوامل موت الخلايا المبرمج، ويحمي الخلايا من موت الخلايا المبرمج التأكسدي، ويقلل من إشارات التهاب الميتوكوندريا. تثبيط نشاط الميلوبيروكسيديز (MPO): يقلل بشكل كبير من نشاط العدلات MPO (أقل بنسبة 30٪ من ميثيل بريدنيزولون)، ويقلل الإنتاج. من المنتجات المؤكسدة السامة مثل حمض الهيبوكلوروس والكلورامين، ويخفف من الضرر التأكسدي للأنسجة وتفاقم الالتهاب.
على عكس GC الخارجي، الذي له فقط تأثيرات مضادة-للالتهاب ويمنع الإصلاح،حقن خلات التتراكوساكتيديمكن أن يثبط الالتهاب ويعزز إصلاح الأنسجة في نفس الوقت، مما يحقق الحالة المثالية "المضادة-للالتهاب دون تثبيط الإصلاح".
تنظيم عوامل تعزيز الإصلاح: عند تنشيط مستقبلات MC، يتم تنظيم التعبير عن TGF - وVEGF وbFGF وPDGF والكولاجين I/III، مما يعزز تكاثر الخلايا الليفية وتولد الأوعية الدموية وتوليف المصفوفة.
التنظيم الدقيق لمضادات التليف: يمنع التنشيط المفرط لـ TGF - /Smad3، ويقلل التعبير عن - SMA وفيبرونكتين، ويتجنب التليف المفرط؛ تعزيز في وقت واحد التعبير عن البروتينات المعدنية المصفوفة (MMP1 / 3/9) وتسريع تدهور المصفوفة غير الطبيعي.
تعبئة الخلايا الجذعية: تحفيز هجرة الخلايا الجذعية الوسيطة لنخاع العظم (MSCs) إلى موقع الالتهاب، والتمايز إلى خلايا وظيفية (مثل الخلايا البطانية، والخلايا العصبية، وخلايا الكبد)، وتسريع عملية إصلاح الأنسجة.
مصدر المعلومات المرجعية
- لي، Y.، وآخرون. يمنع تيتراكوساكتيد NLRP3 الالتهابي عن طريق الإسكات اللاجيني في البلاعم. مجلة علم المناعة، 2023، 211(8): 1245-1256.
- ميدتشيم اكسبريس. خلات تيتراكوساكتيد: آليات الحماية المضادة للأكسدة والميتوكوندريا . 2025.
- الهرمون الموجه لقشر الكظر (الدواء) (https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone_(medication))
- كوسينتروبين (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Cosyntropin)
- مقارنة فعالية حقن التتراكوساكتيد العضلي وحقن تريامسينولون تحت الأخرم في التهاب أوتار الكفة المدورة: تجربة عشوائية (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11703363/)
الأسئلة المتداولة
ما هو استخدام حقن خلات تيتراكوساكتيد؟
+
-
يعمل تيتراكوساكتيد كعامل تشخيصي متخصص يتم تطبيقه على نطاق واسع في الفحص السريري للمرضى المشتبه في إصابتهم بقصور قشر الكظر. يشار إليها أيضًا باسم Cosyntropin، وهذه المادة عبارة عن ببتيد صناعي. يتوافق تركيبه الجزيئي تمامًا مع جزء الحمض الأميني الـ 24- الموجود في منطقة الطرف N من الهرمون الموجه لقشر الكظر، مع تسلسل الأحماض الأمينية المحدد المدرج كـ SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP. بفضل تشابهه الهيكلي مع الهرمون الأصلي، فإنه يمكن أن يؤدي بشكل فعال إلى استجابات فسيولوجية مقابلة، وبالتالي يساعد الأطباء في تقييم الوظيفة القشرية الكظرية بدقة.
هل تيتراكوساكتيد هو الستيرويد؟
+
-
تيتراكوساكتيد هو نظير بنيوي اصطناعي لهرمون قشر الكظر (ACTH). يتم تصنيعه بشكل مصطنع بناءً على أول 24 بقايا من الأحماض الأمينية من بين إجمالي 39 حمضًا أمينيًا تشكل ACTH الطبيعي. يمكن لعامل الببتيد هذا أن يحفز بشكل فعال قشرة الغدة الكظرية لإفراز الكورتيكوستيرويدات المختلفة، حيث يكون الكورتيزول هو الممثل الأساسي. سريريًا، هو الكاشف الأساسي لإجراء اختبار تحفيز ACTH القياسي، والذي يتم تطبيقه بشكل روتيني لتقييم الوظيفة الإفرازية الشاملة والحالة الوظيفية للغدد الكظرية.
الوسم : حقن خلات تيتراكوساكتيد، الموردين، الشركات المصنعة، مصنع، بالجملة، شراء، السعر، السائبة، للبيع