تعتبر شركة Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. واحدة من الشركات المصنعة والموردة الأكثر خبرة لـ l-sulforaphane cas 142825-10-3 في الصين. مرحبًا بكم في الجملة عالية الجودة l-sulforaphane cas 142825-10-3 للبيع هنا من مصنعنا. تتوفر خدمة جيدة وسعر معقول.
ل-السلفورافان، المعروف أيضًا باسم السلفورافان أو السلفورافان، هو مركب إيزوثيوسيانات مهم ويوجد على نطاق واسع في الخضروات الصليبية مثل البروكلي والملفوف والفجل وما إلى ذلك. في درجة حرارة الغرفة، يظهر عادةً كسائل أصفر فاتح أو بني، وقد يختلف اللون المحدد قليلاً حسب نقائه وظروف تخزينه. لديه محبة جيدة للدهون وغير قابل للذوبان في الماء، ولكنه قابل للذوبان بدرجة عالية في المذيبات العضوية مثل الميثانول، الإيثانول، DMSO، ثنائي كلورو ميثان، الأسيتونيتريل، إلخ. هذه القابلية للذوبان تجعل من السهل التعامل معها وتشغيلها في التحليل الكيميائي والتجارب البيولوجية. تبلغ الكثافة 1.2 جم/سم 3، مما يشير إلى قوى جزيئية معتدلة، ليست خفيفة ولا ثقيلة. درجة غليانه عالية نسبيًا، حيث تصل إلى 368.2 درجة، مما يعني أنه موجود بشكل ثابت في صورة سائلة في درجة حرارة الغرفة وليس سهل التطاير. ومع ذلك، في ظل ظروف درجات الحرارة المرتفعة، قد تتحلل، لذلك من المهم تجنب البيئات ذات درجات الحرارة المرتفعة أثناء التخزين والاستخدام. في العلوم البيولوجية، يتم استخدامه بشكل شائع ككاشف مشتق للتحليل الكروماتوغرافي وقياس الطيف الكتلي لتحسين حساسية ودقة الكشف. وفي مجال الزراعة، يتم استخدامه كمبيد للفطريات للوقاية من أمراض النبات ومكافحتها. وفي مجال الطب، فقد حظي باهتمام واسع النطاق بسبب أنشطته القوية المضادة للأكسدة-والسرطان، ويعتبر دواءً محتملاً مضادًا-للسرطان ومكونًا غذائيًا صحيًا.
|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
بالنسبة لنا، يتمتع L-Sulforaphan ببعض الفوائد الواضحة:
1. تعزيز إزالة السموم من الكبد والرئة
2. تحسين الإدراك وتعزيز الدماغ
3. مساعدة الجسم على إنتاج مركبات مضادة للسرطان-.
4. دعم وظيفة القلب الصحية
5. كمنشط Nrf2، قم بتنشيط مجموعة مضادات الأكسدة
6. تعزيز عملية التمثيل الغذائي والمساعدة على إنقاص الوزن
7. إبطاء الشيخوخة عن طريق تنشيط بروتين الصدمة الحرارية
8. تحسين وظائف الكبد
9. تقليل الالتهاب والألم
10. وقف وعكس تساقط الشعر.
ل-السلفورافان(يُختصر بـ SFN) هو مركب إيزوثيوسيانات طبيعي، مشتق بشكل أساسي من الجلوكوزينات الموجودة في الخضروات الصليبية مثل البروكلي والملفوف والقرنبيط، والتي يتم تحللها إنزيميًا أو كيميائيًا لتكوين الجلوكوزينات. منذ اكتشافه في التسعينيات، أظهر SFN إمكانات كبيرة في الوقاية من السرطان، ومضادات الأكسدة، ومضادات-الالتهابات، والوقاية العصبية، وتنظيم التمثيل الغذائي ومجالات أخرى نظرًا لبنيته الكيميائية الفريدة ونشاطه البيولوجي الواسع.
يمكن أن يحفز SFN التعبير عن إنزيمات السيتوكروم P450 (مثل CYP1A1/1A2)، ويسرع عملية التعطيل الأيضي للمواد المسببة للسرطان مثل الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات (PAHs) والأمينات الحلقية غير المتجانسة (HCAs)، ويقلل تكوين مقاربات الحمض النووي. على سبيل المثال، أظهرت تجربة على الحيوانات أن المعالجة المسبقة بـ SFN يمكن أن تقلل من حدوث سرطان الرئة الناجم عن البنزو [أ] بيرين بنسبة 60٪. ينشط SFN بروتينات نقطة تفتيش دورة الخلية (مثل p21، p27)، ويمنع نشاط مركب cyclin CDK، ويسبب ركود الخلايا السرطانية في الطور G1/S أو G2/M، وبالتالي يمنع الانتشار.
أظهرت الدراسات المختبرية أن SFN (10-20 ميكرومتر) يمكن أن يقلل نسبة خلايا الطور S في خط خلايا سرطان الثدي MCF-7 من 45% إلى 20%. يمكن لـ SFN تنظيم التعبير عن البروتينات المؤيدة لموت الخلايا المبرمج (مثل Bax، Bak)، وتقليل تنظيم مستويات البروتينات المضادة لموت الخلايا المبرمج (مثل Bcl-2، Bcl xL)، وتنشيط تفاعل كاسباس المتتالي، والحث على موت الخلايا المبرمج للخلايا السرطانية. وفي الوقت نفسه، يمكنه أيضًا تنشيط الالتهام الذاتي عن طريق تثبيط مسار mTOR، مما يؤدي إلى إزالة العضيات التالفة. في خط خلايا سرطان البروستاتا PC-3، يمكن أن يؤدي علاج SFN (15 ميكرومتر) لمدة 24 ساعة إلى موت الخلايا المبرمج في 40٪ من الخلايا. يمكن أن يمنع SFN غزو الخلايا السرطانية وتدهور الغشاء القاعدي عن طريق تقليل تنظيم التعبير عن البروتينات المعدنية المصفوفة (MMP-2/9).
يمكن لـ SFN زيادة مستويات GSH داخل الخلايا (عن طريق تنظيم تعبير - GCS) وتحييد ROS مباشرة (مثل أنيونات الأكسيد الفائق وبيروكسيد الهيدروجين). في الخلايا العصبية، يمكن للمعالجة المسبقة لـ SFN (5 μ M) أن تقلل مستويات ROS المستحثة بـ H2O2 بنسبة 50٪. يقلل SFN من إنتاج منتجات بيروكسيد الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (مثل MDA) عن طريق تنظيم أنشطة SOD وCAT. في نموذج تصلب الشرايين، يمكن أن يقلل SFN (2 مجم/كجم/يوم) من محتوى MDA في الشريان الأورطي بنسبة 40%.
يقلل SFN الالتهاب عن طريق تثبيط مسارات NF - κ B وMAPK، مما يقلل من تنظيم التعبير عن السيتوكينات الالتهابية المؤيدة - (مثل TNF - , IL-6, IL-1 ) والكيموكينات (مثل MCP-1، IL-8). يمكن لـ SFN أن يمنع نشاط مركب I κ B kinase (IKK)، ويمنع تدهور I κ B، وبالتالي يمنع الإزاحة النووية NF - κ B. في البلاعم، يمكن أن يقلل SFN (10 ميكرومتر) من إفراز TNF الناجم عن LPS بنسبة 70%. يقلل SFN من الإفراز الناضج لـ IL-1 و IL-18 عن طريق تثبيط تجميع NLRP3 وتفعيل caspase-1. في نموذج النقرس، يمكن لـ SFN (50 ملغم/كغم) أن يقلل بشكل كبير من مستوى IL-1 في سائل المفاصل ويخفف الألم الالتهابي.
يحمي SFN الخلايا العصبية من خلال آليات مختلفة ويؤخر تطور الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر (AD) ومرض باركنسون (PD). يمكن لـ SFN تنشيط مسار Nrf2/ARE، وتعزيز قدرة الخلايا الدبقية الصغيرة على التطهير البلعمي تجاه A، مع تثبيط معالجة بروتين السلائف A (APP) والتفسفر المفرط لبروتين تاو. في الفئران النموذجية AD، يمكن لـ SFN (2 مجم/كجم/يوم) تقليل عدد اللوحات A في الحصين بنسبة 50%.
يخفف SFN MPTP (1-ميثيل-4-فينيل-1,2,3,6-رباعي هيدروبيريدين) - تلف الخلايا العصبية الدوبامينية المستحثة عن طريق تنظيم تعبير Nrf2 وهيم أوكسجيناز-1 (HO-1). في نموذج PD، يمكن أن يزيد SFN (5 مجم/كجم/يوم) من معدل بقاء الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء بنسبة 40%. يمكن لـ SFN تعزيز تكوين الخلايا العصبية وتكوين المشابك العصبية من خلال تنظيم التعبير عن البروتينات المرتبطة باللدونة التشابكية مثل BDNF وSynapsin I، وبالتالي تحسين قدرات التعلم والذاكرة.
يمكن أن يعزز SFN امتصاص الجلوكوز واستخدامه في العضلات الهيكلية والكبد عن طريق تنشيط مسارات AMPK وNrf2، مع تثبيط تكوين السكر في الكبد. يمكن أن يعزز SFN تحول الأنسجة الدهنية البيضاء إلى اللون البني، ويزيد من التعبير عن الجينات الحرارية مثل UCP1 وPGC-1، وبالتالي تحسين الاضطرابات الأيضية المرتبطة بالسمنة. في الفئران السمينة التي يسببها النظام الغذائي عالي الدهون، أدى SFN (0.5 مجم/كجم/يوم) إلى تقليل زيادة الوزن بنسبة 30% ومستوى الجلوكوز في الدم أثناء الصيام بنسبة 25%. يقلل SFN من موت الخلايا المبرمج لخلايا بيتا الناجم عن IL-1 - عن طريق تثبيط تنشيط NLRP3 الالتهابي.
في نموذج مرض السكري من النوع 2، يمكن أن يؤدي SFN (1 مجم/كجم/يوم) إلى تحسين تحمل الجلوكوز بشكل كبير وزيادة إفراز الأنسولين. يقلل SFN من خطر الإصابة بتصلب الشرايين وأحداث القلب والأوعية الدموية من خلال مضادات الأكسدة ومضادات الالتهابات - وتنظيم استقلاب الدهون. يمكن لـ SFN منع انتشار VSMC الناجم عن PDGF والهجرة، مما يمنع تضيق الأوعية الدموية. في نموذج إصابة البالون، يمكن للتطبيق المحلي لـ SFN (10 ميكرومتر) أن يقلل من سمك الأنسجة النخاعية الجديدة بنسبة 50٪. SFN يعزز قدرة توسع الأوعية من خلال تنظيم تعبير eNOS وعدم الإنتاج. يمكن أن يؤدي تناول SFN عن طريق الفم (3 مجم / يوم) لمدة 8 أسابيع إلى زيادة تدفق الدم بوساطة توسع الأوعية (FMD) بنسبة 20٪ في مرضى ارتفاع ضغط الدم.
L-يوجد سلفورافان الفجل بشكل رئيسي في الخضروات الصليبية مثل البروكلي والقرنبيط، وهو أحد منتجات الجلوكوزينات المتحللة بواسطة الميروزيناز في هذه النباتات. ومع ذلك، في المختبر، يتم الحصول على L- سلفورافان عادةً من خلال طرق التخليق الكيميائي، والتي غالبًا ما تحاكي أو تتجاوز عمليات التحول الطبيعي في الكائنات الحية.
طريق التوليف الأول: التحلل المائي المعتمد على نظائر الجلوكوزينات
1. تخليق نظائر الجلوكوزينات:
أولاً، من الضروري تصنيع نظير الجلوكوزينات، والذي يجب أن يحتوي على مجموعات الثيول وبنية الجلوكوزينات المطلوبة لمقدمة L-جلوكوسينولات.
قد تتضمن هذه الخطوة تفاعلات تخليق عضوي متعددة، مثل الارتباط بالجليكوزيل، والثيوجين، وما إلى ذلك، ولكن تفاصيل التفاعل المحددة تختلف وفقًا لبنية المركب.
2. تفاعل التحلل المائي:
في ظل الظروف المناسبة (مثل البيئة الحمضية، والتحفيز الإنزيمي، وما إلى ذلك)، يتم تحلل نظائر الجلوكوزينات المصنعة لتحريرها.ل-السلفورافان.
من الصعب تقديم المعادلات الكيميائية بشكل مباشر لأنها عملية محاكاة بيولوجية معقدة تتضمن وسائط متعددة وخطوات تفاعل.
طريق التوليف 2: طريقة التوليف المباشر
اختر مادة أولية تحتوي على مجموعات وظيفية مناسبة، مثل المركبات التي تحتوي على الهالوجينات (مثل الكلور والبروم) واسترات أو كحولات حمض الكربوكسيل.
تفاعل الثيول:
استبدل ذرات الهالوجين في المادة الأولية بمجموعات الثيول. يتطلب هذا عادةً استخدام كواشف الثيو (مثل الثيول، الثيوفينول، الثيوكربوكسيلات، إلخ) في ظل الظروف القلوية.
بافتراض المعادلة الكيميائية:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=مجموعة الألكيل المناسبة)
تنبيه: قد يتطلب التفاعل الفعلي محفزات وظروف أكثر تعقيدًا، كما أن اختيار الكواشف الثيولاتية وظروف التفاعل يكون له تأثير كبير على إنتاجية ونقاء المنتج.
قد لا تكون أكسدة مجموعات الثيو إلى مجموعات السلفونيل (SOCH3) ضرورية في التخليق المباشر لـ L- سلفورافان، حيث أن L- سلفورافان لا يحتوي مباشرة على مجموعات السلفونيل. ومع ذلك، من أجل بناء هياكل مماثلة لأكسجين الكبريت، فمن الممكن النظر في استخدام المواد المؤكسدة مثل بيروكسيد الهيدروجين، وحمض البيراسيتيك، وما إلى ذلك للأكسدة.
بافتراض المعادلة الكيميائية (ملاحظة: هذه ليست خطوة تركيبية مباشرة لـ L-sulforaphan):
R-SH+مؤكسد → R-SOCH3+منتج ثانوي
تعتبر هذه خطوة حاسمة في تركيب L-السلفورافان. نظرًا لصعوبة إنشاء مجموعات إيزوثيوسيانات (NCS) بشكل مباشر في ظل الظروف التقليدية، فقد يتطلب التوليف غير المباشر سلسلة من التفاعلات المعقدة.
إحدى الطرق الممكنة هي أولاً تحويل مجموعات الثيو إلى استرات حمض الثيوكربوكسيل أو ثيواميدات، ثم تكوين مجموعات إيزوثيوسيانات من خلال تفاعلات تحويل محددة مثل إعادة الترتيب، والإزالة، وما إلى ذلك.
افتراض المعادلات الكيميائية (مبسطة للغاية وافتراضية):
R-SH → [سلسلة من التفاعلات المعقدة] → R-NCS
الحصول على -درجة نقاء عالية من L-سلفورافان من خلال تقنيات الفصل والتنقية المناسبة مثل التقطير، والبلورة، والفصل الكروماتوغرافي، وما إلى ذلك
في عام 1994، تم اكتشاف NRF2 لأول مرة، وهو عامل النسخ الحساس لتفاعل الأكسدة والاختزال في الخلايا. يلعب Nrf2 المنشط دورًا مهمًا في حماية الدفاع عن الخلايا مثل تثبيط التسرطن ومضادات الأكسدة. يستطيع السلفورافان تنشيط NRF2، وتنشيط آلية الحماية الذاتية للإنسان، وتحقيق التنشيط الكامل لخط الدفاع المناعي للجسم. في عام 2016، وجد البروفيسور ليو غوانغوي من معهد الفيزياء الحيوية التابع للأكاديمية الصينية للعلوم أن مسار إشارة NRF2 المضاد للأكسدة هو آلية دافعة لمتلازمة الشيخوخة المبكرة، مما يوفر أهدافًا واستراتيجيات جديدة لتأخير الشيخوخة والوقاية من الأمراض المرتبطة بالشيخوخة.
لقد أثبتت المزيد والمزيد من الدراسات أن السلفورافان يمكن أن ينشط -عامل إشارة مكافحة الشيخوخة Nrf2 في الخلايا البشرية، ويعزز التعبير عن أكثر من 200 جين من إنزيمات إزالة السموم من الكبد في المرحلة الثانية والإنزيمات المضادة للأكسدة، مثل الجلوتاثيون-S-ترانسفيراز، والكاتالاز، وديسموتاز الفائق أكسيد، والبنزوكوين ريدوكتيز (NQO1)، والعوامل المضادة-للالتهابات، وبشكل كبير تحسين وظيفة إزالة السموم في الكبد، ويظهر نشاطًا قويًا مضادًا للأكسدة (NRF2/ARE هو أهم مسار للإجهاد المضاد للأكسدة حتى الآن) ونشاطًا مضادًا- للالتهابات. يمكنه أيضًا مقاومة الشيخوخة والشيخوخة الضوئية وتقليل حدوث الأمراض.
وفي الدراسات اللاحقة، ثبت أن السلفورافان هو أقوى منشط للجينوم المغذي في نظام الدفاع عن الخلايا البشرية. يخبرنا علم الوراثة أن هذا يرتبط بالنظام الغذائي غير المتوازن، والتمارين المفرطة أو القليلة، ونمط الحياة السيئ، والتدخين، وشرب الخمر، والتلوث البيئي، والتعرض لأشعة الشمس، والإشعاع، وما إلى ذلك. وستؤدي هذه العوامل في النهاية إلى الإفراط في الجذور الحرة التي ينتجها جسم الإنسان. يتكون جسم الإنسان من أكثر من 60 تريليون خلية، والتي يمكن أن تنتج 10 مليار جذر حر في الساعة، ويمكن إنتاج مليون جذر حر عن طريق تدخين سيجارة، ويمكن إنتاج 10 ملايين جذر حر عن طريق تناول الأطعمة المقلية.
الأسئلة المتداولة
لماذا يعتبر السلفورافان "مستشعرًا حيويًا" وليس أحد مضادات الأكسدة البسيطة بين العديد من منشطات Nrf2؟
+
-
إنه لا يحيد الجذور الحرة بشكل مباشر، بل "يحفز" التنشيط الشامل لنظام الدفاع Nrf2 الخاص بالخلية عن طريق تعديل بقايا السيستين المحددة على بروتين Keap1، مما يؤدي إلى تخليق مئات البروتينات الواقية بما في ذلك الإنزيمات المضادة للأكسدة وإنزيمات إزالة السموم. وهو منظم ذكي ومنتظم للتكيف مع الإجهاد الخلوي.
هل تعمل فائدته المحتملة للدماغ بشكل مباشر عبر حاجز الدم-الدماغي أم بشكل غير مباشر من خلال محور القناة الهضمية بالدماغ؟
+
-
تدعم الأدلة الموجودة الآليات غير المباشرة باعتبارها الآلية الرئيسية. يمكن أن يغير بشكل كبير تكوين الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء (مثل زيادة البكتيريا المنتجة للزبدات) ويقلل الالتهاب الجهازي. يمكن لجزيئات الإشارة التي تنتجها هذه التغيرات المعوية والجهازية، مثل الزبدات، أن تؤثر على الدماغ وتمارس تأثيرات وقائية عصبية، وقد تكون نسبة الاختراق المباشر لحاجز الدماغ -الدموي منخفضًا.
لماذا تتمتع بمكانة فريدة في أبحاث الوقاية من السرطان، مع التركيز على "التنظيم اللاجيني" بدلاً من مجرد قتل الخلايا؟
+
-
يمكن أن يمنع هيستون دياسيتيلاز (HDAC)، ويخفف تشابك الحمض النووي، ويعزز التعبير عن الجينات الكابتة للورم. يمكن لهذه "إعادة البرمجة اللاجينية" عكس الحالة اللاجينية غير الطبيعية للخلايا السرطانية في المراحل المبكرة من التكوين، وسحبها مرة أخرى إلى مسار التمايز الطبيعي، وتنتمي إلى تدخل تنظيم الجينات العميق والوقائي.
الوسم : l-sulforaphane cas 142825-10-3، الموردين، الشركات المصنعة، مصنع، بالجملة، شراء، السعر، بالجملة، للبيع