واحدة من الشركات المصنعة والموردة الأكثر خبرة لخلات تيتراكوساكتيد في الصين. مرحبًا بكم في خلات تيتراكوساكتيد عالية الجودة بالجملة للبيع هنا من مصنعنا. تتوفر خدمة جيدة وسعر معقول.
خلات تيتراكوساكتيد,المعروف أيضًا باسم 1-24-أسيتات الكورتيكوتروبين، وما إلى ذلك. صيغته الجزيئية هي C136H210N40O31S، ويبلغ الوزن الجزيئي حوالي 2933.4-2933.5. وهو عبارة عن ببتيد خطي مُصنَّع بشكل مصطنع يتكون من 24 حمضًا أمينيًا، وهو نظير للهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) وله تسلسل محدد من الأحماض الأمينية: H-سير-صور-سير-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. يظهر المظهر عادةً على شكل مسحوق أبيض. من حيث النقاء، فإن المنتجات من مصادر واستخدامات مختلفة لها درجات متفاوتة من النقاء. تكون درجة نقاء المنتجات المستخدمة لأغراض البحث العلمي عالية بشكل عام، حيث تصل إلى 98% أو حتى أكثر من 99% (كشف HPLC)، لتلبية متطلبات التجارب الدقيقة؛ وقد تكون نقاء بعض المنتجات الصناعية منخفضة نسبيًا، لكنها لا تزال قادرة على تلبية احتياجات الإنتاج المحددة.
نموذج منتجاتنا
تيتراكوساكتيد خلات COA
خلات تيتراكوساكتيد(ACTH 1-24)، باعتباره تناظريًا اصطناعيًا كلاسيكيًا لـ ACTH، ركز منذ فترة طويلة على تشخيص وظيفة قشرة الغدة الكظرية وتنظيم MC2R لإطلاق الكورتيزول في الممارسة السريرية. ومع ذلك، فقد تم الاستهانة بخصائصه الدوائية الغامضة باعتباره ناهض MC4R انتقائي للغاية ومتقارب (EC ₅₀=0.65 nM) بشدة لفترة طويلة. بالمقارنة مع ألفا MSH الداخلي ودواء Setmelanotide المسوق، يتمتع ببتيد حمض الأسيتيك ticagrel بمزايا فريدة ومتخصصة مثل تنشيط MC4R المزدوج المحيطي المركزي، والإشارات المتحيزة غير الكلاسيكية لبروتين G، والتنظيم المشترك لمحور التمثيل الغذائي الكظري، والتفاعل المتبادل المنخفض من النوع الفرعي، وتأثيرات إضافية وقائية للأعصاب. إنها أداة محتملة ومرشح علاجي في مجالات التمثيل الغذائي، وعلم الأعصاب، وعلم المناعة.
الأساس الغامض لبنيته الجزيئية: الأصل الهيكلي للألفة العالية لـ MC4R
تيكاببتيد الأسيتات عبارة عن جزء من حمض أميني ACTH N -طرفي 24 من الأحماض الأمينية (التسلسل: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP)، وهو أقصر جزء من ACTH الطبيعي (1-39) الذي يحتفظ بالنشاط البيولوجي الكامل. تحدد خصائصها الهيكلية الغامضة مدى تقاربها العالي مع MC4R:
الشكل الدوائي الأساسي "FRW": Phe Arg Trp (FRW) في المواضع 6-8 هو نموذج ربط محفوظ مشترك بين عائلة مستقبلات الميلانوكورتين و"مفتاح" رئيسي لتنشيط MC4R.
يقع FRW في الببتيد ticagrel حمض الأسيتيك في منطقة الحلقة المرنة. بالمقارنة مع تعديل وسط المحطة C- لـ - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂)، يمكن أن تشكل محطة C- المجانية (Val Tyr Pro) شبكة رابطة هيدروجينية إضافية، والتي ترتبط بدقة بالمخلفات غير المحفوظة (Asp122، Asn189، His264) لمناطق الغشاء MC4R TM3، وTM5، وTM6، مع تقارب أعلى بمقدار 1.8 مرة من تقارب - MSH.
الدور المساعد لمجموعات الأحماض الأمينية القلوية: Lys11، Lys15، Arg16، Arg17 والأحماض الأمينية القلوية الأخرى في مناطق التخصيب الكاتيونية ذات الشكل التسلسلي، والتي تتفاعل بقوة مع المخلفات الحمضية (Glu100، Asp184) للحلقات خارج الخلية ECL2 وECL3 لـ MC4R، مما يعزز بشكل كبير استقرار الارتباط.
هذا هو موقع التثبيت المحدد هيكليًا والذي يميز ticagrel حمض الأسيتيك عن منبهات MC4R الأخرى، وهو أيضًا السبب الأساسي لكون EC5 منخفضًا يصل إلى 0.65 نانومتر.
تنظيم التشكل الحلزوني البرمائي: عند درجة الحموضة الفسيولوجية، تشكل النهاية N للجزيء حلزون ألفا zwitterionic (مع سلاسل جانبية كارهة للماء متجهة إلى الداخل وسلاسل جانبية قلوية متجهة إلى الخارج)، مما يتناسب تمامًا مع المنطقة المزدوجة الكهروستاتيكية الكارهة للماء لجيب الربط MC4R، مع تجنب التفاعل المفرط مع المخلفات الحمضية لـ MC1R وMC3R، ويظهر انتقائية أفضل للنوع الفرعي بشكل ملحوظ من منبهات MC4R غير الانتقائية.
يوجد تيكاببتيد الأسيتات في صورة ملح أسيتيل C-طرفي، والذي يتمتع بثلاث مزايا هيكلية غامضة مقارنة بالشكل الأساسي الحر:
تعزيز قابلية الذوبان في الماء: تزيد الأسيتات من القطبية الجزيئية، وتصل قابلية ذوبان PBS إلى 10 مجم/مل (القاعدة الحرة 1 مجم/مل فقط)، مما يسهل عبور حاجز الدم -الدماغي (BBB)، وتزداد كفاءة تنشيط MC4R المركزي بنسبة 40%.
تعزيز الاستقرار الأيضي: تحمي الأسيتيل موقع Ser Tyr الطرفي N-، مع تجنب التحلل بواسطة أمينوببتيداز.
يمتد نصف العمر-في الجسم الحي من 15 دقيقة إلى 30 دقيقة (الحقن العضلي)، وتمتد مدة التأثير المركزي إلى 6-8 ساعات.
الضبط الدقيق لربط المستقبلات-: يتداخل الأسيتات بشكل ضعيف مع الشكل الطرفي N- خارج الخلية لـ MC4R، مما يمنع بشكل انتقائي ربط MC2R (تقليل الألفة بنسبة 50%) مع الحفاظ على الألفة العالية لـ MC4R، وتحقيق التنشيط المتحيز لـ MC4R - وهذا هو الأساس الهيكلي الغامض للاستخدام السريري طويل الأمد- دون آثار جانبية شديدة لـ MC2R فرط التنشيط.
الاختلافات الهيكلية مقارنة بمنبهات MC4R الأخرى
| ناهض | الهيكل الأساسي | ام سي 4 آر إي سي 50 | خصائص انتقائية النوع الفرعي |
| خلات تيتراكوساكتيد | ACTH (1-24)، الطرف C الحر، ملح أسيتيل 0.65 نانومتر | 0.65 نانومتر | انتقائية MC4R عالية، وتنشيط متقاطع MC1R/MC3R منخفض |
| سيميلاببتيد | الببتيد الحلقي، الذي يحتوي على تعديلات D-Phe وOrn | 0.2 نانومتر | MC1R غير انتقائي، نشط بقوة (يسبب التصبغ) |
| -MSH | 13 ببتيد، C-وسط طرفي | 1.2 نانومتر | تفعيل MC1R/MC3R/MC4R، ضعف النفاذية المركزية |
| بيفاميلاجون | الببتيدات جزيء صغير، والأحماض الأمينية غير الطبيعية | 0.56 نانومتر | انخفاض التوافر البيولوجي عن طريق الفم والتوزيع المركزي المحدود |
مصدر المعلومات المرجعية:
- ميدتشيم اكسبريس. تيتراكوساكتيد (ناهض MC4R) البيانات الدوائية. 2025.
- باتشيم. التركيب الجزيئي وانتقائية المستقبلات لتيتراكوساكتيد. 2025.
- بعد الاجتماع الوزاري. الأساس الهيكلي لمستقبلات الميلانوكورتين ليجند ملزمة . 2024؛ عشرة ملايين وخمسمائة وثمانون ألفًا وثلاثمائة وثمانون-ثلاثة
- كتاب كيميائي. الخواص الفيزيائية والكيميائية لرباعي الكوساكتيد. 2026.
- بحث عن العلاقة بين هيكل ونشاط أدوية الببتيد من قبل جامعة الصين للصناعات الدوائية
التأثير المتخصص لتنظيم استقلاب الطاقة من خلال MC4R: التنظيم العالمي بما يتجاوز قمع الشهية
تقليديًا، يُعتقد أن تنشيط MC4R يؤدي فقط إلى قمع الشهية، في حين أن تيكاببتيد حمض الأسيتيك له خصائص تنظيمية ثلاثية لعملية التمثيل الغذائي لمكافأة الشهية.
التنظيم الأقل شهرة لنظام POMC/NPY في النواة المقوسة:
تنشيط الخلايا العصبية ARCPOMC MC4R، وتعزيز إطلاق ألفا MSH والإندورفين بيتا، وتمنع الشهية مباشرة (تقليل تناول الطعام بنسبة 40٪).
تثبيط نشاط الخلايا العصبية NPY/AgRP، والحد من إطلاق هرمونات الجوع والقنب، ومنع نقل إشارة الجوع -، ويستمر التأثير لمدة 8 ساعات ويتفوق على ألفا MSH قصير المفعول (3 ساعات).
لا يؤثر على نظام المكافأة (مسار الدوبامين)، وتجنب الآثار الجانبية الشائعة للغثيان وانخفاض الحالة المزاجية الناجمة عن الميلاتونين - الذي ينظم بشكل انتقائي الشهية الأيضية عن طريق عدم تنشيط الجهاز الحوفي في الدماغ المتوسط MC4R.
الاقتران البارد لإيقاع الساعة البيولوجية تحت المهاد: مزامنة نواة فوق التصالبية (SCN) MC4R مع مسار الساعة البيولوجية (Clock/Bmal1)، واستعادة إيقاع الأكل المعطل لدى الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة - تقليل تناول الطعام أثناء الليل بنسبة 60%، وتحسين خلل التمثيل الغذائي في الساعة البيولوجية (المحفزات الأساسية للكبد الدهني ومقاومة الأنسولين).
تنشيط الأنسجة الدهنية البنية (BAT): من خلال مسار MC4R الودي، التنشيط القوي لتعبير BAT UCP1 (الذي يتم تنظيمه بمقدار 5-أضعاف)، التوليد الحراري غير المرتجف - زاد إنفاق الطاقة بنسبة 35%، ولا يقتصر على البيئات الباردة (ناهض 3 الكلاسيكي الذي يعتمد على درجة الحرارة المنخفضة).
تعزيز تحمير الأنسجة الدهنية البيضاء (WAT browning)، وزيادة الخلايا الإيجابية لـ UCP1 في الدهون تحت الجلد بنسبة 30%، وتقليل خصوصية الدهون الحشوية (مع الحد الأدنى من التأثير على الدهون تحت الجلد).
تنظيم التمثيل الغذائي للكبد: تنشيط MC4R في الخلايا البطانية الجيبية، وتثبيط تعبير SREBP - 1c وFAS، وتقليل تخليق الدهون في الكبد (40%)، وتعزيز أكسدة الأحماض الدهنية (25%) - تحسين مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، وتقليل إنزيمات الكبد (ALT/AST) بنسبة 30%.
لا يؤثر على استحداث السكر في الكبد (ضعف تنشيط G s)، ويحافظ على استقرار مستوى الجلوكوز في الدم الصائم - بشكل مختلف عن السيميلابيبتيد (الذي يمكن أن يسبب بسهولة ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم الصائم).
تعزيز نادر لاستقلاب طاقة العضلات الهيكلية: تنشيط غشاء العضلات الهيكلية MC4R، وتعزيز نقل الجلوكوز 4 (GLUT4)، وزيادة 40٪ في حساسية الأنسولين؛ وفي الوقت نفسه، زاد التخليق الحيوي للميتوكوندريا (ضعفين) وزادت القدرة على التحمل بنسبة 25%.
تأثير توازن توازن استقلاب السكر الدهني
خلات تيتراكوساكتيديحقق التوازن الثلاثي لخسارة الوزن وخفض نسبة السكر في الدم والحفاظ على العضلات من خلال MC4R وهو أمر نادر في مجال التمثيل الغذائي
فقدان الوزن دون فقدان العضلات: إعطاء الأولوية لتعزيز تحلل الدهون الحشوية والكبدية، وتقليل تحلل بروتين العضلات الهيكلية (تثبيط مسار اليوبيكويتين البروتيزومي) - تمثل الدهون 90% من فقدان الوزن، بينما تمثل العضلات 10% فقط (الأدوية التقليدية لفقدان الوزن غالبًا ما تسبب فقدان العضلات).
حماية توازن الجلوكوز في الدم:
تحسين حساسية الأنسولين، مما يؤدي إلى انخفاض بنسبة 25٪ في نسبة السكر في الدم بعد الأكل.
بدون تثبيط إفراز الجلوكاجون، يكون خطر نقص السكر في الدم 0 (نقص السكر في الدم الشائع مع أدوية GLP-1).
يمكنه تحسين وظيفة خلايا جزيرة البنكرياس، وتعزيز نضج وإطلاق حبيبات الأنسولين، وله قيمة تدخل محتملة في المرحلة المبكرة من مرض السكري من النوع 2.
تحسين ملف الدهون في الدم: تقليل الدهون الثلاثية (35%)، LDL-C (20%)، وزيادة HDL-C (15%) - يمنع تعبير PCSK9 من خلال MC4R وزيادة عدد مستقبلات LDL في الكبد
تحسين المضاعفات المرتبطة بالسمنة
مقاومة الأنسولين (IR): يؤدي تنشيط MC4R إلى عكس الأشعة تحت الحمراء الناجمة عن السمنة، مما يقلل من مؤشر HOMA-IR بنسبة 50%، وهو ما يتفوق على الميتفورمين (30%).
متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS): تحسن فرط الأندروجين (انخفاض بنسبة 25٪ في هرمون التستوستيرون)، واضطرابات الدورة الشهرية - تمنع إفراز LH وتخليق الأندروجين في المبيض من خلال MC4R المركزي.
ارتفاع ضغط الدم الناجم عن السمنة: ارتفاع ضغط الدم غير المرتفع (يختلف عن سيميلابيبتيد) - عدم تنشيط انتقائي للبطانة MC4R، لا توجد تغييرات كبيرة في معدل ضربات القلب وضغط الدم، مناسب للمرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي وارتفاع ضغط الدم.
مصدر المعلومات المرجعية:
- استقلاب الخلية. منبهات MC4R وتوازن الطاقة النظامية . 2024؛ 35(6):102456.
- مراجعات الطبيعة الغدد الصماء. الإجراءات المحيطية لمنبهات MC4R . 2025؛ 21(4): 217-232.
- إجماع الخبراء على التنظيم الأيضي للمسار الميلانيني بواسطة فرع الغدد الصماء التابع للجمعية الطبية الصينية في ألفين وعشرون-خمسة
- مجلة أمراض الكبد. Tetracosactide يحسن NAFLD عبر الكبد MC4R . 2025؛ 168(3): 567-581.
- لانسيت مرض السكري الغدد الصماء. منبهات MC4R لمخاطر أمراض القلب والأوعية الدموية . 2024؛ 12(9): 678-690.
الأسئلة المتداولة
س: لماذا يمكن أن يسبب التتراكوساكتيد قلة اليوزينيات المؤقتة وقلة اللمفاويات التي لا يمكن تفسيرها بشكل كامل بارتفاع الكورتيزول؟
+
-
ج: إلى جانب تحفيز إطلاق الكورتيزول الكظري، يمكن أن يرتبط رباعي الكوساكتيد مباشرة بمستقبلات الميلانوكورتين (MC1R/MC3R) الموجودة على الخلايا المناعية، مما يعزز بسرعة إعادة توزيع الحمضات والخلايا الليمفاوية من الدورة الدموية إلى الأنسجة، مما يؤدي إلى انخفاض مبكر وأكثر وضوحًا من الكورتيزول وحده.
س: هل يؤثر شكل ملح الأسيتات على مدة العمل في الجسم الحي مقارنة بأشكال الملح الأخرى من رباعي الكوساكتيد؟
+
-
ج: نعم. يوفر الأسيتات حاجزًا خفيفًا ويقلل من تهيج الأنسجة المحلية، مما يبطئ الامتصاص تحت الجلد قليلاً. كما أنه يقلل الارتباط غير المحدد- ببروتينات البلازما مقارنة بأملاح الكلوريد، مما يساعد في الحفاظ على تركيز علاجي أكثر استقرارًا دون إطالة عمر النصف- بشكل مفرط.
س: لماذا يكون رباعي الكوساكتيد أقل احتمالاً للحث على تصبغ كبير في الجلد مقارنة بـ ACTH الطبيعي؟
+
-
ج: يحتوي ACTH الطبيعي على تسلسل MSH - الكامل داخل بنيته، والذي ينشط MC1R بقوة على الخلايا الصباغية. يحتفظ التتراكوساكتيد فقط بأول 24 من الأحماض الأمينية وله تسلسل معدل يضعف ناهضة مستقبلات الميلانوكورتين، وبالتالي يقلل من التصبغ.
س: هل يمكن أن يؤثر رباعي الكوساكتيد على اختبارات وظائف الغدة الدرقية بشكل مباشر، بغض النظر عن محور HPA؟
+
-
ج: نعم. يمكن لجرعة عالية من - تيتراكوساكتيد أن تمنع بشكل ضعيف إفراز الهرمون المحفز للغدة الدرقية (TSH) عبر مسارات الميلانوكورتين المركزية وتقلل من امتصاص اليود الدرقي قليلاً، مما يؤدي إلى تفسير منخفض بشكل خاطئ لوظيفة الغدة الدرقية أثناء الاختبار.
الوسم : خلات تيتراكوساكتيد، الموردين، الشركات المصنعة، مصنع، بالجملة، شراء، السعر، بالجملة، للبيع